รายการ หมอนอกกะลา
ตอน สมดุล ของหัวใจ
เรา ๆ ท่าน ๆ ทราบกันหรือไม่ว่า หัวใจเราก็ต้องการสมดุล.......ตามมา
หัวใจมี ระบบกล้ามเนื้อหัวใจ (Cardiac Muscle) และ ระบบเยื่อหุ้มหัวใจ (Pericardium) ซึ่งต้องการสารอาหารแตกต่างกันและต้องสมดุล
ในขณะที่ เยื่อหุ้มหัวใจซึ่งเป็นผนังเยื่อบาง ๆ ที่หุ้มหัวใจ ต้องการโซเดียมแต่กล้ามเนื้อหัวใจซึ่งเป็นกลุ่มกล้ามเนื้อที่อยู่ภายในผนังเยื่อหุ้ม ต้องการโพแทสเซียม
งานนี้จะไม่พูดถึงโซเดียมเพราะใครมักไม่ขาดกันมากนัก
แต่ถ้าแร่ธาตุสองตัวนี้สมดุลกัน เลือดก็จะไปเลี้ยงหัวใจเต็มที่ แต่ถ้าโพแทสเซียมในเลือดมากเกินไป (Hyperkalemia ) ก็จะเป็นผลเสียต่อเยื่อหุ้มหัวใจ และถ้าโพแทสเซียมในเลือดต่ำเกินไป (Hypokalemia (American English) หรือ hypokalaemia (British English), หรือ hypopotassemia หรือ hypopotassaemia (ICD-9)) ก็เป็นผลเสียเช่นกัน
แล้วจะรู้ได้อย่างไรล่ะ ต้องตรวจเหรอ
ก็ดีถ้าอยากตรวจ ก็แค่ตรวจปริมาณในเลือดของสองตัวนี้ก็เพียงพอ แต่ผมจะพาไปดูว่าอาการของแต่ละภาวะเป็นอย่างไร เรา ๆ ท่าน ๆ จะได้สังเกตตัวเองกัน....ตามมาครับ
โพแทสเซียมในเลือดมากเกินไป (Hyperkalemia ) หมายถึงภาวะที่มีโพแทสเซียมในเลือดสูงกว่าปกติ (> 5.5 mEq/L ) จะมีอาการเหนื่อยอ่อน หรือ ปวดไหล่ด้านหลัง ชาตามท้องแขน ปวดที่ข้อ นิ้วล็อก บางรายปวดสะบัก นี่เป็นอาการเตือนของโรคเยื่อหุ้มหัวใจ
การแก้ก็ไปลด โพแทสเซียม แล้วมันมาจากไหนล่ะ
ผักสด และ ผลไม้ ที่บางท่านทานมากเกินไปจนเกินพอดี และทำให้เลือดไปเลี้ยงหัวใจน้อยลงเรื่อย ๆ จนเป็นโรคหัวใจ และ เสี่ยงต่ออาการหัวใจขาดเลือด นั่นหมายถึง อาการ หมดสติ หรือ อาการออกซิเจนไปเลี้ยงสมองไม่ทัน อัมพาต หรือ ถึงแก่ชีวิต
ย้ำ!!!!!!!!ถ้าทานผักและผลไม้มาก แล้วมีอาการ ที่ว่าด้านบน ให้ลดผักและผลไม้ แต่ถ้าไม่มีก็กินต่อไปได้ไม่มีปัญหาเพราะประโยชน์ของผักสดและผลไม้ คือ การได้โพแทสเซียมไปบำรุงหัวใจ แต่ถ้ามีอาการแล้วยังไม่หยุดล่ะ ก็ได้นี่เลยครับ ไขมันในเลือดสูง เพราะเยื่อหุ้มหัวใจผิดปกติ ไม่สามารถคุมปริมาณไขมันได้ และโพแทสเซียมที่เกินขนาด ก็จะไปก่อหินปูนที่ไตทำให้เป็นนิ่วแล้วก็จะเป็นโรคหัวใจ คอเลสเตอรอลสูง และ โรคไต
มาต่อที่ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกินไป (Hypokalemia)
คือการมีระดับ โพแทสเซียมในเลือด น้อยกว่า 3.5 mEq/L ซึ่งสาเหตุที่พบได้บ่อยคือมีการสูญเสียโพแทสเซียมทางลำไส้ (ท้องเสีย, การได้ยาระบาย), ทางไต (hyperaldosteronism, ภาวะน้ำตาลสูง, การได้ยาขับปัสสาวะชนิด K–depleting diuretics, ยาปฏิชีวนะ เช่น carbenicillin, sodium penicillin, amphotericin B), การเคลื่อนของโพแทสเซียมเข้าสู่เซล และภาวะขาดสารอาหาร (malnutrition)
ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำชนิดรุนแรง มีผลกระทบต่อเส้นประสาทและกล้ามเนื้อ รวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ หรือได้รับยา digitalis อยู่เดิม
อาการของภาวะ hypokalemia คือ อ่อนเพลีย, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ภาวะหายใจลำบาก, ท้องผูก, ileus, ตะคริว ถ้าเป็นรุนแรงขึ้นจะมีผลต่อคลื่นไฟฟ้าหัวใจ โดยมีการเปลี่ยนแปลง EKG คือ มี U wave, T wave flattening, หัวใจเต้นผิดจังหวะโดยเฉพาะventricular arrhythmias, pulseless electrical activity (PEA) หรือ asystole ก็สามารถเกิดได้
การแก้ ก็ใส่โพแทสเซียมเข้าไป ก็เพิ่มผัก ผลไม้ ง่ายดีมั๊ยครับ
ลองสังเกตตัวเองกันนะ ซึ่งไม่น่าจะยาก และสุขภาพเรา ๆ ท่าน ๆ ก็ดี อยู่กับคนที่เรารักไปนาน ๆ ทุกคน
สวัสดี
ใครอยากอ่านเพิ่มเติมก็ตามนี้ครับ
1.Jackson Ma,Lodwick R, Hutchinson SG. Hyperkalaemic cardiax arrest successfully treated with peritoneal dialysis. BMJ.1996;312:1289-1290.
2.Voelckel W,Kroesen G.Unexpected return of cardiac action after termination of cardiopulmonart resuscitation. Fesuscitation. 1996;32:27-29
3.Niemann HT, Cairns CB.Hyperkalemia and iomized hypocalcemia during cardiac arrest and resuscitation: possible culpuits for postcountershock arrhythmias? Ann Emerg Med. 1999;74:503-509.
4.Ngugi NN,McLigeyo SO, Kayima JK. Treatment of hyperkalaemia by altering the transcellular gradient in patients with renal failure: effect of various therapeutic approaches. East Afr Med J.1997;503-509.
5.Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate adminsitration no plasmapotassium in dialysis patients:interactions with insulin and albuterol. Am J Kidney Dis.1996;28:508-514.
6.Lin JL,Lim PS,Leu ML, Huang CC. Outcomes of severe hyperkalemia in cardiopulmonary resuscitation with concomitant hemodialysis. Intensive Care Med. 1994;20:287-290.
7.Allon M.Hyperkalemia in end-stage renal disease: mechanisms and management [editorial].J Am Soc Nephrol. 1995;6:1134-1142.
8.Adrogue HI,Madias NE.Aiding fluid prescription for the dysnatremias. Intensive Care Med. 1997;23:309-316.
9.Fraser CL,Arieff AI.Epidemiology,pathophysiology,and management of hyponatremic encephalopathy. Am J Med.1997;102:67-77.
10.Laureno R,Karp BI Myelinolysis after correction of hyponatremia.Ann Intern Med.1997;126:57-62.
11.Gross P,Reimann D,Neidel J, Doke C,Prospert F, Decaux G, Vervalis J, Schrier RW, The treatment of severe hyponatremin. Kidney Int Suppl. 1998;64:64:s6-s11.
12.Soupart A,Decaux G.Therapeutic recommendations for management of severe hyponatremia: current concepts on pathogenesis and prevention of neurologic complications. Clin Nephrol. 1996;149-169.
13.Brunner IE, Redmond JM, Haggar AM,Kruger DF, Elias SB. Central pontine myelinolysis and pontine lesions after rapid correction of hyponatremia: a prospective magnetic presonance imaging stuudy. Ann Neurol. 1990;27:61-66.
14.Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff AI.Treatment of symptomatic hyponatremia and its relation to brain damage a prospective study.N Engl J Med 1987;317:1190-1195.
15.Higham PD, Adams PC, Murray A, Campbell RW. Plasdma potassium, serum magnesium and ventricular fibrillation: a prospective study. Q J Med. 1993;86:609-617.
16.al-Ghamdi SM, Cameron EC, Sutton RA. Magnesium deficiency: pathophysiologic and clinical overview. Am J kidney Dis. 1994;24:737-752.