ภาวการณ์อักเสบในร่างกายเกิดขึ้นได้อย่างไร

8 ปีที่ผ่านมา

โดย เจ้าของร้าน

รายการ หมอนอกกะลา

ตอน ภาวการณ์อักเสบในร่างกายเกิดขึ้นได้อย่างไร

เนื่องจากผมต้องคอยแปลผลการตรวจอยู่บ่อยครั้ง แต่ค่าบางค่ามักไม่ได้รับการตรวจ งานชิ้นนี้เลย อยากให้ผู้ที่มีปัญหาหัวใจ ความดัน ไขมันและเบาหวานขอให้เค้าตรวจให้ด้วยนะครับ บางทีอะไร ๆ จะได้ไปถูกทางนะครับ..ตามมา !!!!

นักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าภาวะการอักเสบในร่างกาย มีสาเหตุเริ่มต้นมาจาก ความเครียดด้านออกซิเดชั่น oxidative stress ในร่างกาย จากสารพิษโลหะหนัก สารอนุมูลอิสระ อาหารไขมันสูง ควันบุหรี่เป็นต้น จึงทำให้เยื่อบุหลอดเลือดชั้นในเกิดการอักเสบ จนก่อให้เกิดคราบตะกรัน จนเกิดการแข็งตัวของหลอดเลือดในที่สุด โดยพื้นผิวของผนังหลอดเลือดด้านในที่ชื่อ ชั้น endothelium ถูกทำลายหรือรบกวน ซึ่งถือว่าเป็นชั้นของเซลล์ที่มีความไวต่อการกระตุ้นมากแม้ว่าจะมีการถูกรบกวนเพียงเล็กน้อยก็ตาม โดยคอเลสเอรอล LDL ที่ผ่านปฏิกิริยาอ๊อกซิเดชั่น และอนุมูลิสระต่างๆเป็นสาเหตุทำให้ oxidative stress ทำลายผนังหลอดเลือด โดยกระบวนการนี้จะเกิดเมื่อคอเลสเตอรอล LDL สามารถผ่านเข้ามายังพื้นที่ใต้เยื่อบุหลอดเลือด ที่เรียกว่า ช่องว่างใต้ผนังในหลอดเลือดหรือชั้น subendothelium ซึ่งเป็นพื้นที่ที่ถูกปฏิกิริยาอ๊อกซิเดชั่นกระทำ จากนั้นคอเลสเตอรอลชนิดนี้จึงเริ่มทำลายเยื่อบุหลอดเลือด

ภาวะผนังหลอดเลือดเสื่อมสภาพ Endothelial Dysfunction
ร่างกายของเรามีระบบการป้องกันที่ถูกออกแบบมาเพื่อการปกป้องผนังด้านในของหลอดเลือด เมื่อผนังหลอดเลือดถูกคุกคาม ไม่ว่าเกิดจากอนุมูลอิสระ หรือจากการอักเสบเช่นเชื้อโรคไวรัสตกค้างเรื้อรังในร่างกาย ก็จะเกิดปฏิกิริยาโต้ตอบ โดยการส่งเม็ดเลือดขาวจำนวนหนึ่ง เพื่อมากำจัดคอเลสเตอรอลที่เป็นอันตราย ซึ่งตรงจุดนี้จึงเป็นส่วนที่เม็ดเลือดขาวเริ่มกินศัตรู เพื่อลดภาวะของการรบกวนที่เกิดขึ้นกับผนังหลอดเลือดให้น้อยลงที่สุด หากการตอบสนองของปฏิกิริยาดังกล่าวเกิดขึ้นสำเร็จ เยื่อบุหลอดเลือดก็จะได้รับการซ่อมแซม แต่ความสำเร็จที่ยั่งยืนในการต่อสู้กับคลอเลสเตอรอลที่เป็นอันตรายนี้ไม่ได้เกิดความสำเร็จขึ้นตลอดเวลา

ในสภาวะปกติที่ร่างกายแข็งแรง เซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถทำหน้าที่ได้อย่างไม่ขาดตกบกพร่อง ซึ่งเรียกว่า กลไกตอบรับของธรรมชาติ แต่เมื่อคอเลสเตอรอล LDL เดิมที่มีอยู่ในร่างกาย ถูกกระทำโดยปฏิกิริยาอ๊อกซิเดชั่น อนุภาคของคอเลสเตอรอลนั้นๆจะทำร้ายร่างกาย ทำให้เม็ดเลือดขาวมีวิธีการกำจัดคอเลสเตอรอลเหล่านั้นที่แตกต่างจากเดิมออกไป เม็ดเลือดขาวจะรวบรวมเซลล์ของ LDL ชนิดอันตรายที่ผ่านอ๊อกซิเดชั่นไว้กับตัวเอง โดยไม่ยอมปล่อยคลอเลสเตอรอลเหล่านั้นออกไป ดังนั้นเมื่อเม็ดเลือดขาวเผชิญกับคลอเลสเตอรอล LDLอีก ก็จะตกอยู่ในฐานะลำบากเพราะขาดกลไกตอบรับทางธรรมชาติไป เม็ดเลือดขาวก็จะมีแต่คลอเลสเตอรอล LDL ที่ผ่านปฏิกิริยาอ๊อกซิเดชั่นยัดเยียดอยู่เต็ม จนเปลี่ยนเป็น Foam cell ที่มีรูปร่างเหมือนก้อนไขมันกลมๆ ซึ่งเป็นอันตราย โดย Foam cell จะติดเข้ากับเยื่อบุหลอดเลือดและกลายตัวเป็นโรคหลอดเลือดแข็งตัวขั้นแรก ซึ่งเรียกว่า ริ้วไขมัน

ริ้วไขมันหลอดเลือดเป็นโรคของเนื้อเยื่ออักเสบชนิดหนึ่งซึ่งถือว่าเป็นขั้นตอนแรกของกระบวนการที่เรียกว่า หลอดเลือดแข็ง atherosclerosis อย่างไรก็ดีหากกระบวนการนี้หยุดลงแค่ตรงจุดนี้ อย่างน้อยที่สุดร่างกายก็จะมีโอกาสได้ซ่อมแซมความเสียหายที่เกิดขึ้น แต่ในความเป็นจริงแล้ว แทนที่ชั้นของเยื่อบุเซลล์ของหลอดเลือดที่เสียหายแล้วจะได้รับการฟื้นฟูแต่กลับถูกระบบซ่อมแซมของร่างกายเข้าทำร้ายเสียเอง ซึ่งก่อให้เกิดการอักเสบมากขึ้นอีกทั้งยังดึงเม็ดเลือดขาวออกมามากกว่าเดิม และเปลี่ยนคอเลสเตอรอล LDL ให้เป็นคอเลสเตอรอล LDL ที่ผ่านอ๊อกซิเดชั่น โดยจะนำมาซึ่งความอักเสบเรื้อรังในบริเวณเยื่อบุเซลล์ของหลอดเลือด การอักเสบเรื้อรังเป็นสาเหตุให้ชั้นกล้ามเนื้อของหลอดเลือดมีความหนาตามกระบวนการที่เรียกว่า proliferation ซึ่งเป็นกระบวนการสร้างความหนาของกล้ามเนื้อเซลล์ให้เพิ่มสูงขึ้น จากผลดังกล่าวจึงทำให้หลอดเลือดตีบลง

การตรวจภาวะการอักเสบ

วิธีการประเมินภาวะการอักเสบในร่างกาย ส่วนใหญ่เราจะอาศัยการวัดตัวชี้ระดับการอักเสบในเลือด (Inflammatory Marker) โดยมีหลายตัวชี้วัด เช่น

1. ESR (Erythrocyte sedimentation rate) เมื่อมีการอักเสบในร่างกาย ตับจะเกิดปฏิกิริยาโดยการสร้างสารโปรตีนชนิดหนึ่งออกมาในเลือดมากขึ้น สารโปรตีนนี้จะมีผลทำให้เม็ดเลือดแดงเกิดการเกาะติดกันได้ง่าย หากเจาะเลือดของผู้ป่วยที่มีการอักเสบใส่หลอดที่มีสารป้องกันการแข็งตัว แล้วตั้งทิ้งไว้สักพัก ก็จะเห็นว่ามีการแยกชั้นของส่วนที่เป็นเลือดและส่วนที่เป็นน้ำเหลืองในเวลาไม่นาน ทั้งนี้เพราะสารโปรตีนนี้จะทำให้เม็ดเลือดแดงเกิดเกาะติดกัน แล้วก็พากันไปตกตะกอนอยู่ที่ก้นหลอดนั่นเอง ค่าของ ESR ก็คือระยะทางเป็นมิลลิเมตรที่เม็ดเลือดแดงตกตะกอนลงมาอยู่ที่ก้นหลอดแก้วในเวลา 1 ชั่วโมง ยิ่งค่าของ ESR สูงก็ยิ่งแสดงว่ามีการอักเสบมาก จากหลักการดังกล่าว ESR จึงใช้วัดสิ่งที่เปลี่ยนแปลงในเลือด โดยเฉพาะ Plasma ซึ่งอาจจะมีสารบางอย่างเปลี่ยนแปลงไปจากเดิม ทำให้เลือดตกตะกอนเร็วขึ้น สารที่ว่านั้น หลัก ๆ คือ Fibrinogen และ Acute phase reactant อื่น ๆ (รวม Immunoglobulin ด้วย) ซึ่งสารพวกนี้เกิดขึ้นมาจาก กระบวนการอักเสบนั่นเองESR จึงใช้วัดภาวะต่างๆ ที่ก่อให้เกิดการอักเสบได้อย่างคร่าวๆ แพทย์ มักใช้ค่า ESR ในการติดตามผลการรักษา ว่าดีขึ้นหรือไม่ ค่า ESR มีการแปรผันมาก ค่าจะเปลี่ยนแปรไปตามอายุ เพศ ยาที่ใช้ และโรคประจำตัวที่เป็นอยู่

2. CRP (C-Reactive Protein) เป็นโปรตีนตอบสนองในระยะเฉียบพลัน (acute phase reactant protein) อย่างหนึ่ง ซึ่งสร้างจากเซลล์ตับ สารชนิดนี้มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับการเกิดโรคเส้นเลือดแข็งตัว(atherosclerosis) ความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจกำเริบ และการมีอาการของโรคหัวใจครั้งแรก CRP จะถูกสร้างขึ้นเมื่อร่างกายมีภาวะอักเสบ หรือการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อคล้ายกับการตรวจอัตราการตกของเม็ดเลือดแดงหรืออีเอสอาร์ ESR โดย CRP จะเพิ่มอย่างรวดเร็วภายใน 6 – 10 ชั่วโมง และขึ้นสูงสุดใน 24 – 72 ชั่วโมง และลดลงสู่ระดับปกติใน 1 – 2 สัปดาห์ การตรวจ CRP มีข้อดีกว่า ESR คือ CRP จะให้ผลบวกก่อน ESR และผลกลับมาปกติขณะที่ ESR ยังสูงอยู่ และไม่เปลี่ยนแปลงในภาวะซีด ระดับโกลบูลินในเลือดสูง (hyperglobulinemia) การตั้งครรภ์ และไม่มีความแตกต่างระหว่างเพศชายและหญิง ขณะที่ ESR เปลี่ยนแปลงในภาวะดังกล่าว วิธีเดิมที่ใช้กันทั่วไป ในห้อง LAB จะวัดค่า serum CRP ได้ในช่วง 10-1000mg/L แต่ในปัจจุบันมีการพัฒนาการวัดแบบความไวสูง หรือที่เรียกว่า hs-CRP (high sensitivity CRP) ซึ่งสามารถวัดค่า CRPได้ต่ำถึง 0.3mg/L ซึ่งมีประโยชน์ในการนำมาใช้ประเมินความเสี่ยงของการเกิดโรคเส้นเลือดหัวใจตีบ ค่า hs-CRP ควรจะต่ำกว่า 1.0 จึงจะถือว่ามีความเสี่ยงต่ำ หากค่าอยู่ที่ 1-3 จะมีความเสี่ยงปานกลาง และถ้าค่า hs-CRP สูงกว่า 3 ถือเป็นความเสี่ยงสูง

3. สารจำพวก Interleukin เช่น Interleukin-6 สารตัวนี้หลั่งออกมาจากเม็ดเลือดขาว เป็นการตอบสนองต่อภาวะการอักเสบ เราพบความเกี่ยวข้องระหว่างสารตัวนี้สูง กับโรคหลายโรค เช่น เบาหวาน เส้นเลือดตีบแข็ง ซึมเศร้า อัลไซเมอร์ โรคภูมิแพ้ตัวเอง รูมาตอยด์ โรคมะเร็ง เนื่องจากเราพบสารนี้สูงในภาวะที่มะเร็งลุกลามมากและกำลังกระจาย

Lp-PLA2 เป็นโมเลกุลที่มีความจำเพาะมากขึ้น ต่อภาวะการอักเสบของหลอดเลือด สร้างออกมาจากเม็ดเลือดขาวที่บริเวณเส้นเลือดที่อักเสบ โดยถือเป็นตัวชี้วัดแรกสำหรับวินิจฉัยภาวะพลั๊คไม่เสถียร ซึ่งมีการอักเสบเกิดขึ้นตลอดเวลา

4. ช่วยประเมินความเสี่ยงและโอกาสที่จะเกิดหัวใจขาดเลือดได้ การประเมินความเสี่ยง โอกาสเกิดโรคหัวใจโดยอาศัยการตรวจเลือด จากการศึกษาเราพบว่าถ้าเราวัดระดับไขมันคอเลสเตอรอลรวม หรือค่าไขมันไม่ดี LDLเพื่อใช้ประเมินเพียงอย่างเดียว มีค่าพยากรณ์โรคอยู่ที่ประมาณ 2 ความหมายคือ ถ้าใครมีไขมันสูงมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นประมาณสองเท่า ถ้าใช้อัตราส่วนระหว่างไขมันคอเลสเตอรอลรวมต่อไขมันดี HDL(ค่าในอุดมคติไม่เกิน 3.5) หากสูงจะพยากรณ์ความเสี่ยงอยู่ที่ประมาณ 3 อย่างไรก็ตามหากใช้ตัวชี้วัดการอักเสบคือโปรตีน CRP ชนิดไวสูง (high-sensitivity CRP) มีค่าการพยากรณ์โรคอยู่ที่ 4 ซึ่งค่านี้เพียงค่าเดียวก็พยากรณ์โรคได้ดีกว่าค่าไขมันเสียอีก และหากใช้ค่า hs-CRP ร่วมกับอัตราส่วนไขมันคอเลสเตอรอล จะมีค่าการพยากรณ์โรคที่ 6 ซึ่งถือว่ามีความเสี่ยงสูงสุด

การดูแลรักษาภาวการณ์อักเสบในร่างกาย

วิธีที่ดีที่สุดในการดูแลรักษา ภาวะการอักเสบ ก็คือหาสาเหตุที่ทำให้เกิดการอักเสบ แล้วกำจัดสาเหตุนั้นออกไป หากว่าสาเหตุเกิดจากแบคทีเรียหรือไวรัส ชนิดซ่อนเร้น ก็ทำให้ร่างกายเป็นด่างซะ เพราะเจ้าพวกนี้ไม่ชอบและฝึกการหายใจเสียใหม่เพื่อเพิ่มออกซิเจน ซึ่งมีส่วนสำคัญในการกำจัดไวรัสแบคทีเรียหรือเชื้อรา นอกจากนี้ อนุมูลออกซิเจนจากขบวนการ การหายใจที่ถูกต้อง ยังช่วยกระตุ้นการทำงานของระบบออกซิเดชั่นในร่างกาย และระบบสมดุลการกำจัดอนุมูลอิสระ ให้กลับมาเป็นปกติและสิ่งที่ทำให้เกิดอนุมูลอิสระมากที่สุดในร่างกาย คงจะไม่มีอะไรเกินไปกว่า....โมเลกุลน้ำตาล

หากสาเหตุของการอักเสบ เกิดจากสารพิษสะสมตกค้าง สารพิษหลายชนิดเช่น ไดออกซิน ยาฆ่าแมลง สารพิษโลหะหนัก อันนี้ผมต้องใช้วิชา โภชนาการขั้นสูง

นอกจากนี้ สิ่งที่สำคัญที่สุดอีกประการหนึ่งคือ การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต เช่น การลดความเครียด การออกกำลังกายแบบแอโรบิค การหลีกเลี่ยงสารพิษต่างๆ ทั้งจากอาหาร จากน้ำ จากวิธีการปรุงอาหารที่ใช้น้ำมันและความร้อนสูงตลอดจนวิธีปิ้งย่าง ซึ่งก่อให้เกิดสารพิษมากมายนะครับ

ขอบคุณ นักอ่านวิจัย นพ.ฉัตรชัย ศรีบัณฑิตและ งานวิจัยดี ๆ บนโลกใบนี้ครับ

↵ Drexler H. Endothelial dysfunction: clinical implications. Prog Cardiovasc Dis. 1997; 39: 287–324. CrossRefMedline
↵ Treasure CB, Klein JL, Weintraub WS, et al. Beneficial effects of cholesterol-lowering therapy on the coronary endothelium in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 1995; 332: 481–487. CrossRefMedline
↵ Anderson TJ, Meredith IT, Yeung AC, et al. The effect of cholesterol-lowering and antioxidant therapy on endothelium-dependent coronary vasomotion. N Engl J Med. 1995; 332: 488–493. CrossRefMedline
↵ Stroes ES, Koomans HA, de Bruin TW, et al. Vascular function in the forearm of hypercholesterolaemic patients off and on lipid-lowering medication. Lancet. 1995; 346: 467–471. CrossRefMedline
↵ Mancini GB, Henry GC, Macaya C, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease: the TREND (Trial on Reversing ENdothelial Dysfunction) study [published erratum appears in Circulation. 1996;94:1490]. Circulation. 1996; 94: 258–265. Abstract/FREE Full Text
↵ Hambrecht R, Wolf A, Gielen S, et al. Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 2000; 342: 454–460. CrossRefMedline
↵ Hornig B, Maier V, Drexler H. Physical training improves endothelial function in patients with chronic heart failure. Circulation. 1996; 93: 210–214. Abstract/FREE Full Text
↵ Ting HH, Timimi FK, Haley EA, et al. Vitamin C improves endothelium-dependent vasodilation in forearm resistance vessels of humans with hypercholesterolemia. Circulation. 1997; 95: 2617–2622. Abstract/FREE Full Text
↵ Heitzer T, Just H, Munzel T. Antioxidant vitamin C improves endothelial dysfunction in chronic smokers. Circulation. 1996; 94: 6–9. Abstract/FREE Full Text
↵ Ohara Y, Peterson TE, Harrison DG. Hypercholesterolemia increases endothelial superoxide anion production. J Clin Invest. 1993; 91: 2546–2551.
↵ Cai H, Harrison DG. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress. Circ Res. 2000; 87: 840–844. Abstract/FREE Full Text
↵ Gokce N, Keaney JFJr, Frei B, et al. Long-term ascorbic acid administration reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. Circulation. 1999; 99: 3234–3240. Abstract/FREE Full Text
↵ Suwaidi JA, Hamasaki S, Higano ST, et al. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. Circulation. 2000; 101: 948–954. Abstract/FREE Full Text
↵ Schachinger V, Britten MB, Zeiher AM. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease. Circulation. 2000; 101: 1899–1906. Abstract/FREE Full Text
↵ Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio A, et al. Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men. N Engl J Med. 1993; 328: 1450–1456. CrossRefMedline
↵ Jackson TS, Xu A, Vita JA, et al. Ascorbate prevents the interaction of superoxide and nitric oxide only at very high physiological concentrations. Circ Res. 1998; 83: 916–922. Abstract/FREE Full Text
↵ Anderson TJ, Uehata A, Gerhard MD, et al. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations. J Am Coll Cardiol. 1995; 26: 1235–1241. CrossRefMedline
↵ Neunteufl T, Katzenschlager R, Hassan A, et al. Systemic endothelial dysfunction is related to the extent and severity of coronary artery disease. Atherosclerosis. 1997; 129: 111–118. CrossRefMedline
↵ Guzik TJ, West NE, Black E, et al. Vascular superoxide production by NAD(P)H oxidase: association with endothelial dysfunction and clinical risk factors. Circ Res. 2000; 86: e85–e90.
↵ Huraux C, Makita T, Kurz S, et al. Superoxide production, risk factors, and endothelium-dependent relaxations in human internal mammary arteries. Circulation. 1999; 99: 53–59. Abstract/FREE Full Text
↵ Neunteufl T, Heher S, Katzenschlager R, et al. Late prognostic value of flow-mediated dilation in the brachial artery of patients with chest pain. Am J Cardiol. 2000; 86: 207–210. CrossRefMedline
↵ Miller FJJr, Gutterman DD, Rios CD, et al. Superoxide production in vascular smooth muscle contributes to oxidative stress and impaired relaxation in atherosclerosis. Circ Res. 1998; 82: 1298–1305. Abstract/FREE Full Text
↵ Frei B, England L, Ames BN. Ascorbate is an outstanding antioxidant in human blood plasma. Proc Natl Acad Sci U S A. 1989; 86: 6377–6381. Abstract/FREE Full Text
↵ Mulsch A, Bauersachs J, Schafer A, et al. Effect of YC-1, an NO-independent, superoxide-sensitive stimulator of soluble guanylyl cyclase, on smooth muscle responsiveness to nitrovasodilators. Br J Pharmacol. 1997; 120: 681–689. CrossRefMedline
↵ Oelze M, Mollnau H, Hoffmann N, et al. Vasodilator-stimulated phosphoprotein serine 239 phosphorylation as a sensitive monitor of defective nitric oxide/cGMP signaling and endothelial dysfunction. Circ Res. 2000; 87: 999–1005. Abstract/FREE Full Text
↵ Liao F, Andalibi A, Qiao JH, et al. Genetic evidence for a common pathway mediating oxidative stress, inflammatory gene induction, and aortic fatty streak formation in mice. J Clin Invest. 1994; 94: 877–884.
↵ Hingorani AD, Cross J, Kharbanda RK, et al. Acute systemic inflammation impairs endothelium-dependent dilatation in humans. Circulation. 2000; 102: 994–999. Abstract/FREE Full Text
↵ Fichtlscherer S, Rosenberger G, Walter DH, et al. Elevated C-reactive protein levels and impaired endothelial vasoreactivity in patients with coronary artery disease. Circulation. 2000; 102: 1000–1006. Abstract/FREE Full Text