ยาลดกรด 2

8 ปีที่ผ่านมา

โดย เจ้าของร้าน

รายการ หมอนอกกะลา

ตอน ยาลดกรด 2

ใครที่หมอของท่านบอกว่า..โรคที่ท่านเป็นอยู่นั้นยังไม่ทราบสาเหตุ ลองอ่านดูและใคร่ครวญนะครับ

ในบทความตอนที่ 1 เราได้พูดถึงสองในสี่ผลกระทบหลักของยาลดกรด:
คือแบคทีเรียเลว ๆ มากเกินไปและความบกพร่องในการดูดซึมสารอาหาร
ในบทความนี้เราจะครอบคลุมอีกสองผลกระทบที่เหลือกัน: ..ตามมา!!!

ลดความต้านทานต่อการติดเชื้อและเพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งและโรคอื่น ๆ

เบื้องแรกในการป้องกันร่างกายของเรา:

ปาก หลอดอาหารและลำไส้เป็นบ้านของระหว่าง 400-1,000 สายพันธุ์ของเชื้อแบคทีเรีย แต่อย่างไรก็ตาม กระเพาะอาหารที่ดีจะมีการฆ่าเชื้ออยู่เสมอ ทำไมน่ะรึ !! เพราะกรดในกระเพาะอาหารฆ่าเชื้อแบคทีเรีย ครับ

ในความเป็นจริง กรดคือบทบาทที่สำคัญที่สุดที่จะสร้างการขัดขวางสองทางที่ช่วยปกป้องกระเพาะอาหารจากเชื้อแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค ลำดับแรกแรก : กรดในกระเพาะอาหารจะป้องกันไม่ให้เชื้อแบคทีเรียที่เป็นอันตรายซึ่งอาจจะอยู่ในอาหารหรือเครื่องดื่มที่เรากินหรืออากาศที่เราหายใจเข้ามาในลำไส้และในเวลาเดียวกัน กรดในกระเพาะอาหารยังช่วยป้องกันเชื้อแบคทีเรียตามปกติจากลำไส้ซึ่งจะย้ายเข้าสู่กระเพาะอาหารและหลอดอาหารซึ่งพวกมันอาจทำให้เกิดปัญหา

สภาพแวดล้อมของกระเพาะอาหารค่า pH ต่ำ (กรดสูง) เป็นหนึ่งในกลไกการป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่สำคัญของร่างกาย เมื่อค่าความเป็นกรดของกระเพาะอาหารมีค่าที่ 3 หรือต่ำกว่าถือว่าเป็นปรกติของช่วงท้องว่างหรือ "พักผ่อน" แบคทีเรียจะอยู่ได้ไม่เกินสิบห้านาที แต่ในขณะที่pH เพิ่มขึ้นถึง 5 หรือมากกว่า สายพันธุ์ต่าง ๆ ของแบคทีเรียสามารถหลีกเลี่ยงการกำจัดของกรดและเริ่มที่จะเจริญเติบโต

แต่น่าเสียดาย มันจะเกิดอะไรขึ้นหากคุณกินยาลดกรด ทั้ง Tagamet และ Zantac จะเพิ่มค่า pHของกระเพาะอาหารจากประมาณ 1-2 ก่อนการรักษาเป็น 5.5-6.5 อย่างมีนัยสำคัญ ตามลำดับ

Prilosec และ PPIs และอื่น ๆ จะยิ่งเลวร้ายเข้าไปใหญ่ เพียงหนึ่งเม็ดของยาเหล่านี้สามารถลดการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารได้ถึงร้อยละ90 ถึง 95เพื่อส่วนที่ดีกว่าของวัน การกิน PPIs ในปริมาณที่สูงขึ้นหรือบ่อยมากขึ้น ซึ่งมักจะถูกแนะนำ จะทำให้เกิดภาวะ achlorydia (แทบไม่มีกรดในกระเพาะอาหารเลย) ในการศึกษาของผู้ชายที่มีสุขภาพดี10 คนอายุ 22-55 ปี การให้กิน Prilosec 20 หรือ 40 มิลลิกรัมลดระดับกรดในกระเพาะอาหารจนเกือบหมด

กระเพาะอาหารที่เป็นกรดไม่มากพอเชื้อแบคทีเรียก่อโรคก็อุดมสมบูรณ์ สนุกสนาน เพราะมันมันทั้งมืดทั้งอบอุ่น ทั้งชื้นและเต็มไปด้วยสารอาหาร แบคทีเรียจะไม่ฆ่าเรา – อย่างน้อยก็ไม่ทันที- แต่บางส่วนของพวกมันสามารถ คนที่มีค่าความเป็นกรดด่างในกระเพาะอาหารสูงพอที่จะส่งเสริมการเจริญเติบโตของแบคทีเรียจะมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อแบคทีเรียร้ายแรงได้อย่างง่ายดาย

การทบทวนที่ผ่านมาเกี่ยวกับยาลดกรดในกระเพาะอาหารชี้ให้เห็นว่าพวกมันเป็นต้นเหตุจริงของการเพิ่มความไวต่อการติดเชื้อ(PDF) ผู้เขียนพบหลักฐานยืนยันว่า การใช้ยาลดกรดสามารถเพิ่มโอกาสของการติดเชื้อต่อไปนี้:

Salmonella
Campylobacter
อหิวาตกโรค
Listeria
Giardia
C. difficile
การศึกษาอื่น ๆ พบว่ายาลดกรดยังเพิ่มความเสี่ยงสำหรับ:
โรคปอดบวม
วัณโรค
ไทฟอยด์
บิด

ยาลดกรดไม่เพียงแต่เพิ่มความไวต่อการติดเชื้อแต่มันยังไปลดลงความสามารถของระบบภูมิคุ้มกันของเราในการต่อสู้กับการติดเชื้อเมื่อเราได้รับเชื้อ จากการศึกษาในหลอดทดลองได้แสดงให้เห็นว่า PPIs ทำให้การทำหน้าที่ของเม็ดเลือดขาว nuetrophil ทำงานผิดพลาด ลดการยึดเกาะกับเซลล์ endothelial ลดการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของจุลินทรีย์และยับยั้งเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ทำหน้าที่ทำลายอย่าง neutrophil และเพิ่มกรดใน phagolysosome

ประตูสู่โรคร้ายแรงอื่น ๆ

อย่างที่เราได้กล่าวถึงในบทความแรกไว้ว่า การลดลงของการหลั่งกรดตามอายุเป็นเรื่องที่มีเอกสารยืนยัน เมื่อเร็ว ๆ นี้ในปี 1996 แพทย์ชาวอังกฤษตั้งข้อสังเกตว่า กระเพาะอาหารเกี่ยวข้องกับการลดลงของกรดตามอายุเนื่องจากการเสียหายของเซลล์ผลิตกรด สภาพนี้เรียกว่าโรคกระเพาะอาหารอักเสบ(atrophic gastritis)

โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเนื้อหาต่อไปนี้ กระเพาะอาหารอักเสบ (สภาพที่กรดในกระเพาะอาหารอยู่ในระดับที่ต่ำมาก) มีความเกี่ยวข้องกับความหลากหลายของความผิดปกติร้ายแรงที่ไปไกลเกินกระเพาะอาหารและหลอดอาหาร ซึ่งรวมถึง:

มะเร็งกระเพาะอาหาร
โรคภูมิแพ้
โรคหอบหืด
อาการซึมเศร้า วิตกกังวล ความผิดปกติของอารมณ์
โลหิตจาง
โรคผิวหนังรวมทั้งการเกิดสิว, โรคผิวหนังกลากและลมพิษ
โรคนิ่วในถุงน้ำดี
โรคแพ้ภูมิเช่นโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคเกรฟส์
อาการลำไส้แปรปรวน (IBS) โรค Crohn (CD), ลำไส้ใหญ่ (UC)
โรคไวรัสตับอักเสบ
โรคกระดูกพรุน
โรคเบาหวานประเภท 1
และอย่าลืมนะว่ากรดในกระเพาะอาหารต่ำอาจทำให้เกิดโรคกรดไหลย้อนและแสบร้อนกลางอก!

มะเร็งกระเพาะอาหาร

โรคกระเพาะอาหารอักเสบเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคมะเร็งกระเพาะอาหาร เชื้อ H. pylori เป็นสาเหตุหลักของโรคนี้ และยาลดกรดก็ยิ่งทำให้อาการเหล่านี้เลวลงและเพิ่มอัตราการติดเชื้อ

ดังนั้นจึงไม่ได้เป็นก้าวกระโดดครั้งใหญ่อะไรนักหรอกที่จะสงสัยว่ายาลดกรดเพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งกระเพาะอาหารในผู้ที่ติดเชื้อ H.pylori ในบทความที่ผ่านมาของ Julie Parsonnet, M.D. of Standford University Medical School เขียนไว้ว่า :
โดยหลักการแล้ว การรักษาด้วยยาลดกรดในปัจจุบันนี้ อาจเป็นตัวเร่งโรคมะเร็งโดยการแปลงการอักเสบเพียงเล็กน้อยของกระเพาะอาหารเป็นทำลายขั้นรุนแรงในกระบวนการก่อมะเร็ง

แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น

ประมาณ 90% ของลำไส้เล็กส่วนต้น (ลำไส้) และ 65% ของแผลในกระเพาะอาหารเกิดจากเชื้อ H. pylori
ในการทดลองฉีดวัคซีนในมนุษย์ การติดเชื้อไม่สามารถเกิดขึ้นได้เว้นแต่ค่า pH ของกระเพาะอาหารสูงขึ้น(ลดความเป็นกรดลง) โดยการใช้สารต้านฮิสตามีนซึ่งไปลดกรดในกระเพาะอาหารและเพิ่มค่าความเป็นด่าง ยาลดกรดในกระเพาะอาหารจะไปเพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ H. pylori และตามมาด้วยการพัฒนาไปเป็นแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นหรือกระเพาะอาหาร

อาการลำไส้แปรปรวน โรค Crohn และลำไส้ใหญ่อักเสบ

สารอะดีโนซีน(Adenosine)เป็นตัวกลางหลักของการอักเสบในระบบทางเดินอาหารและสารอะดีโนซีนในระดับสูงจะไปกดและแก้ไขปัญหาการอักเสบเรื้อรังของทั้งโรค Crohn และลำไส้ใหญ่อักเสบ การใช้ PPIs อย่างต่อเนื่องได้รับการยืนยันว่าไปลดความเข้มข้นของสารอะดีโนซีน จึงส่งผลในการเพิ่มขึ้นของการอักเสบในระบบทางเดินอาหาร ดังนั้นจึงเป็นไปได้ว่าการใช้งานยาลดกรดในระยะยาว อาจพัฒนาความผิดปกติของลำไส้ให้อักเสบอย่างรุนแรงได้

ภาวะซึมเศร้า วิตกกังวลและความผิดปกติทางอารมณ์

ในขณะที่ยังไม่มีงานวิจัยที่ระบุ (เท่าที่ผมรู้) การเชื่อมโยงของยาลดกรดกับความผิดปกติทางอารมณ์หรือภาวะซึมเศร้า ความเข้าใจพื้นฐานในความสัมพันธ์ระหว่างการย่อยโปรตีนและสุขภาพจิตแสดงให้เห็นว่าอาจจะมีการเชื่อมกัน ในระหว่างการย่อยอาหาร การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารจะปล่อยน้ำย่อยซึ่งเรียกว่า เพพซิน (pepsin) น้ำย่อยนี้เป็นเอนไซม์ที่มีความรับผิดชอบต่อการสลายพันธะโปรตีนไปเป็นกรดอะมิโนและเปปไทด์ กรดอะมิโนที่เรียกว่า "จำเป็น" ก็เพราะเราไม่สามารถผลิตได้เองในร่างกายของเรา เราจะต้องได้รับจากอาหารเท่านั้น

หากขาดน้ำย่อยโปรตีน (Pepsin) โปรตีนที่เรากินเข้าไปจะไม่ถูกทำลายไปเป็นกรดอะมิโนที่จำเป็นและส่วนประกอบเปปไทด์ และเนื่องจากกรดอะมิโนจำเป็นเหล่านี้เช่น phenylalanine และ tryptophan มีบทบาทสำคัญในด้านสุขภาพจิตและพฤติกรรม กรดในกระเพาะอาหารที่ต่ำอาจเป็นตัวชักนำต่อการพัฒนาความวิตกกังวล ภาวะซึมเศร้าหรือความผิดปกติทางอารมณ์

โรคแพ้ภูมิ

กรดในกระเพาะอาหารต่ำและต่อมาก็มีแบคทีเรียมากเกินไปทำให้เกิดลำไส้ที่ซึมผ่านได้ง่ายแล้วปล่อยให้โปรตีนที่ไม่ได้รับการย่อยเข้าสู่กระแสเลือด ภาวะนี้มักจะถูกเรียกว่า "กลุ่มอาการของโรคลำไส้รั่ว" Salzman และเพื่อนได้แสดงให้เห็นว่า
การซึมผ่านได้ง่ายของเซลล์ลำไส้ ทั้งtranscellular และ paracellular เพิ่มขึ้นอย่างมากในผู้เป็นโรคกระเพาะอาหารอักเสบเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ควบคุม

เมื่อโปรตีนที่ไม่ผ่านการย่อยไปเข้าอยู่ในกระแสเลือดพวกมันจะถูกถือว่าเป็น "ผู้รุกราน" โดยระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นคล้ายกับสิ่งที่เกิดขึ้นเมื่อร่างกายระดมการป้องกันของมัน (อาทิ T เซลล์ Bเซลล์และแอนติบอดี ) เพื่อที่จะกำจัดการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรีย

ประเภทของการตอบสนองจากภูมิคุ้มกันต่อโปรตีนที่เรากินนี้ก่อให้เกิดการแพ้อาหาร กลไกที่คล้ายกันนี้ที่ยังไม่เป็นที่เข้าใจในคนที่มีลำไส้รั่ว การพัฒนาโรคแพ้ภูมิรุนแรงมากขึ้นจนกลายไปเป็นอาทิ โรคลูปัส (พุ่มพวง เอสแอลอี), โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคเบาหวานชนิดที่ 1 (เบาหวานแห้ง)โรคเกรฟส์และความผิดปกติของลำไส้อักเสบเช่น Crohn และลำไส้ใหญ่อักเสบ

ความสัมพันธ์ระหว่างโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) และกรดในกระเพาะอาหารยังมีรายงานไว้ในงานเขียนและงานวิจัยมากมาย การตรวจสอบปริมาณกรดในกระเพาะอาหารของผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ RA 45 คน ของนักวิจัยชาวสวีเดนพบว่า 16 คน(36 เปอร์เซ็นต์) แทบจะไม่มีกรดในกระเพาะอาหารเลย คนที่ได้รับความทรมานจาก RA ที่ยาวที่สุดมีกรดในกระเพาะอาหารน้อยที่สุด กลุ่มนักวิจัยอิตาลียังพบอีกว่าคนที่มี RA มีอัตราของโรคกระเพาะอาหารอักเสบที่สูงมากด้วยค่าความเป็นกรดในกระเพาะอาหารที่ต่ำเมื่อเปรียบเทียบกับบุคคลปกติ

โรคหอบหืด

ในรอบสิบปีที่ผ่านมา มากกว่าสี่ร้อยบทความทางวิทยาศาสตร์ให้กังวลเกี่ยวกับการเชื่อมโยงระหว่างโรคหอบหืดและความเป็นกรดในกระเพาะอาหาร หนึ่งในคุณสมบัติที่พบบ่อยที่สุดของโรคหอบหืดนอกเหนือไปจากการหายใจก็คือเป็นกรดไหลย้อน เป็นที่คาดการณ์กันว่าร้อยละ 80 ของผู้ที่มีโรคหอบหืดยังมีโรคกรดไหลย้อนพ่วงท้ายอีกต่างหาก เมื่อเทียบกับคนที่มีสุขภาพดี และมีการระคายเคืองจากกรดเกินมากขึ้นในเยื่อบุหลอดอาหารของพวกเขา

เมื่อกรดเข้าไปในหลอดลม จะทำให้ความสามารถของปอดในการหายใจเข้าออกลดลงเป็นสิบเท่า แพทย์ที่มีความตระหนักถึงสิ่งนี้ก็เริ่มจ่ายยาลดกรดให้กับผู้ป่วยโรคหอบหืดที่ทุกข์ทรมานจากโรคกรดไหลย้อน ในขณะที่ยาลดกรดนี้อาจช่วยบรรเทาอาการชั่วคราว แต่มันไม่ใช่การรักษาที่ต้นเหตุของความผิดปกติที่กรดไหลย้อนเข้าไปในหลอดอาหารในคราวแรก

ในความเป็นจริง มีเหตุผลที่จะเชื่อได้ว่ายาลดกรดทำให้ทุกปัญหาพื้นฐานแย่ลง (กรดในกระเพาะอาหารน้อยเกินไปและเพิ่มแบคทีเรีย) ดังนั้นทำให้อาการยาวนานและรุนแรง

สรุป

อย่างที่เราได้อ่านจากบทความก่อนหน้านี้ในตอนที่ 1 แสบร้อนกลางอกและโรคกรดไหลย้อนมันเกิดจากการน้อยเกินไป - และไม่มากพอ – ของกรดในกระเพาะอาหาร แต่น่าเสียดายที่กรดในกระเพาะอาหารไม่เพียงพอนี้ยังไปเกี่ยวข้องกับการเพิ่มจำนวนแบคทีเรียมากจนเกินไป การดูดซึมสารอาหารด้อยคุณภาพลง การลดลงของความต้านทานต่อการติดเชื้อและเพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งกระเพาะอาหาร, แผลในกระเพาะอาหาร,ลำไส้แปรปรวน และโรคทางเดินอาหารอื่น ๆ ภาวะซึมเศร้าและความผิดปกติทางอารมณ์และโรคแพ้ภูมิตัวเองและโรคหอบหืด

การบรรเทาอาการชั่วคราวของยาลดกรดเหล่านี้ให้ความคุ้มค่าต่อความเสี่ยงหรือไม่ นั่นคือสิ่งเดียวที่คุณสามารถตัดสินใจได้เอง ผมเพียงแต่หวังว่าข้อมูลที่ผมได้ให้ไว้นี้จะช่วยให้คุณตัดสินใจได้เองในแบบ “ผู้มีความรู้” ครับ

ด้วยความห่วงใยจากใจจริง

สวัสดี

ขอบคุณ CHRIS KRESSER ภาพจาก Google และ ภรรยาที่อนุมัติงบประมาณ

In the last article, we discussed the first two of four primary consequences of taking acid stopping drugs:
Bacterial overgrowth
Impaired nutrient absorption
In this article we’ll cover the remaining two consequences:

Decreased resistance to infection
Increased risk of cancer and other diseases
Our first line of defense:
The mouth, esophagus and intestines are home to between 400-1,000 species of bacteria. However, a healthy stomach is normally almost completely sterile. Why? Because stomach acid kills bacteria.

In fact, that’s one of it’s most important roles: to provide a two-way barrier that protects the stomach from pathogenic bacteria. First, stomach acid prevents harmful bacteria that may be present in the food or liquid we consume or the air we breathe from entering the intestine. At the same time, stomach acid also prevents normal bacteria from the intestines to move into the stomach and esophagus, where they could cause problems.

The low pH (high acid) environment of the stomach is one of the major non-specific defense mechanisms of the body. When the pH of the stomach is 3 or lower, the normal between-meal “resting” level,bacteria don’t last more than fifteen minutes. But as the pH rises to 5 or more, many bacterial species can avoid the acid treatment and begin to thrive.

Unfortunately, this is exactly what happens when you take acid stopping drugs. Both Tagamet and Zantac significantly raise the pH of the stomach from about 1 to 2 before treatment to 5.5 to 6.5 after, respectively.
Prilosec and other PPIs are even worse. Just one of these pills is capable of reducing stomach acid secretion by 90 to 95 percent for the better part of a day. Taking higher or more frequent doses of PPIs, as is often recommended, produces a state of achlorydia (virtually no stomach acid). In a study of ten healthy men aged 22 to 55 years, a 20 or 40 mg dose of Prilosec reduced stomach acid levels to near-zero.

A stomach without much acid is in many ways a perfect environment to harbor pathogenic bacteria. It’s dark, warm, moist, and full of nutrients. Most of the time these bacteria won’t kill us – at least not right away. But some of them can. People who have a gastric pH high enough to promote bacterial overgrowth are more vulnerable to serious bacterial infections.

A recent systematic review of gastric acid-suppressive drugs suggested that they do in fact increase susceptibility to infections(PDF). The author found evidence that using acid stopping drugs can increase your chances of contracting the following nasty bugs:

Salmonella
Campylobacter
Cholera
Listeria
Giardia
C. Difficile

Other studies have found that acid stopping drugs also increase the risk for:
Pneumonia
Tuberculosis
Typhoid
Dysentery

Not only do acid stopping drugs increase our susceptibility to infection, they weaken our immune system’s ability to fight off infections once we have them. In vitro studies have shown that PPIs impair nuetrophil function, decrease adhesion to endothelial cells, reduce bactericidal killing of microbes, and inhibit neutrophil phagocytosis and phagolysosome acidification.

A gateway to other serious diseases

As we discussed in the first article in this series, a decline in acid secretion with age has been well documented. As recently as 1996, a British physician noted that age-related stomach acid decline is due to a loss of the cells that produce the acid. This condition is called atrophic gastritis.

In particular relevance to our discussion here, atrophic gastritis (a condition where stomach acid is very low) is associated with a wide range of serious disorders that go far beyond the stomach and esophagus. These include:

Stomach cancer
Allergies
Bronchial asthma
Depression, anxiety, mood disorders
Pernicious anemia
Skin diseases, including forms of acne, dermatitis, eczema, and urticaria
Gall bladder disease (gallstones)
Autoimmune diseases, such as Rheumatoid arthritis and Graves disease
Irritable bowel syndrome (IBS), Crohn’s disease (CD), Ulcerative colitis (UC)
Chronic hepatitis
Therefore, it’s not a huge leap to suspect that acid suppressing drugs increase the risk of stomach cancer in those infected with H. pylori.

In a recent editorial, Julie Parsonnet, M.D. of Standford University Medical School writes:

In principle, current [acid suppressing drug] therapies might be advancing the cancer clock by converting relatively benign gastric inflammation into a more destructive, premalignant process.
Gastric and duodenal ulcers
An estimated 90% of duodenal (intestinal) and 65% of gastric ulcers are caused by H. pylori.
In a human inoculation experiment, infection could not be established unless the pH of the stomach was raised (thus lowering the acidity) by use of histamine antagonists.

By lowering stomach acid and increasing stomach pH, acid suppressing drugs increase the risk of H. pylori infection and subsequent development of duodenal or gastric ulcers.

Irritable bowel syndrome, Crohn’s disease and ulcerative colitis
Adenosine is a key mediator of inflammation in the digestive tract, and high extracellular levels of adenosine suppress and resolve chronic inflammation in both Crohn’s disease and ulcerative colitis. Chronic use of PPIs has been shown to decrease extracellular concentration of adenosine, resulting in an increase in inflammation in the digestive tract. Therefore, it is possible that long-term use of acid stopping medications may predispose people to developing serious inflammatory bowel disorders.
Depression, anxiety and mood disorders
While there is no specific research (that I am aware of) linking acid suppressing drugs to depression or mood disorders, a basic understanding of the relationship between protein digestion and mental health suggests that there may be a connection.

During the ingestion of food stomach acid secretion triggers the release of pepsin. Pepsin is the enzyme responsible for breaking down protein into its component amino acids and peptides. Essential amino acids are called “essential” because we cannot manufacture them in our bodies. We must get them from food.

If pepsin is deficient, the proteins we eat won’t be broken down into these essential amino acid and peptide components. Since many of these essential amino acids, such as phenylalanine and tryptophan, play a crucial role in mental and behavioral health, low stomach acid may predispose people towards developing depression, anxiety or mood disorders.

Autoimmune diseases

Low stomach acid and consequent bacterial overgrowth cause the intestine to become permeable, allowing undigested proteins to find their way into the bloodstream. This condition is often referred to as “leaky gut syndrome”. Salzman and colleagues have shown that both
transcellular and intestinal permeability are substantially increased in atrophic gastritis sufferers compared to control patients.

When undigested proteins end up in the bloodstream, they are considered as “foreign” by the immune system. The resulting immune response is similar to what happens when the body mobilizes its defenses (i.e. T cells, B cells and antibodies) to eradicate a viral or bacterial infection.

This type of immune response against proteins we eat contributes to food allergies. A similar mechanism that is not fully understood predisposes people with a leaky gut to develop more serious autoimmune disorders such as lupus, rheumatoid arthritis, type 1 diabetes, Graves disease, and inflammatory bowel disorders like Crohn’s and ulcerative colitis.

The connection between rheumatoid arthritis (RA) and low stomach acid in particular has been well established in the literature. Examining the stomach contents of 45 RA patients, Swedish researchers found that 16 (36 percent) had virtually no stomach acid. Those people who had suffered from RA the longest had the least acid. A group of Italian researchers also found that people with RA have an extremely high rate of atrophic gastritis associated with low stomach acid when compared with normal individuals.

Asthma

In the last ten years, more than four hundred scientific articles concerned with the connection between asthma and gastric acidity have been published. One of the most common features of asthma, in addition to wheezing, is gastroesophageal reflux. It is estimated that between up to 80 percent of people with asthma also have GERD. Compared with healthy people, those with asthma also have significantly more reflux episodes and more acid-induced irritation of their esophageal lining.

When acid gets into the windpipe, there is a tenfold drop in the ability of the lungs to take in and breathe out air. Physicians who are aware of this association have begun prescribing acid stopping drugs to asthma patients suffering from GERD. While these drugs may provide temporary symptomatic relief, they do not address the underlying cause of the LES dysfunction that permitted acid into the esophagus in the first place.

In fact, there is every reason to believe that acid suppressing drugs make the underlying problem (too little stomach acid and overgrowth of bacteria) worse, thus perpetuating and exacerbating the condition.

Conclusion

As we have seen in the previous articles in the series, heartburn and GERD are caused by too little – and not too much – stomach acid. Unfortunately, insufficient stomach acid is also associated with bacterial overgrowth, impaired nutrient absorption, decreased resistance to infection, and increased risk of stomach cancer, ulcers, IBS and other digestive disorders, depression and mood disorders, autoimmune disease, and asthma.
Chronic use of acid stopping medication dramatically reduces stomach acid, thus increasing the risk of all of these conditions. What’s more, acid suppressing medications not only do not address the underlying cause of heartburn and GERD, they make it worse.

Is the temporary symptom relief these drugs provide worth the risk? That’s something only you can decide. I hope the information I’ve provided here can help you make an educated decision.

ยาลดกรด, ยารักษาโรคกระเพาะ, santi manadee, สันติ มานะดี