ตุ่มน้ำพอง(Bullous Pemphigoid)

คือหนึ่งในกระบวนการกำจัดบางสิ่งบางอย่างที่ร่างกายไม่ต้องการออกมาทางผิวหนัง ซึ่งสิ่งที่ต้องการขับออกมานั้นมักจะมีกลไกทางเคมีบางชนิดทำปฏิกิริยากับผิวหนัง

การขับของเสียจากผิวหนังผ่านเหงื่อเป็นกลไกที่สำคัญในการควบคุมอุณหภูมิร่างกายและขับน้ำและเกลือส่วนเกินออก โดยเหงื่อประกอบด้วยน้ำเสียเป็นส่วนใหญ่และของเสียอื่น ๆ เล็กน้อย เช่น ยูเรีย แอมโมเนีย กรดแล็กติก โซเดียมคลอไรด์ และสารประกอบอื่น ๆ ซึ่งถูกขับออกมาทางรูขุมขน

เหงื่อประกอบด้วยน้ำเป็นหลัก (99%) และของเสียอื่นๆ อีกประมาณ

1% เช่น โซเดียมคลอไรด์ ยูเรีย แอมโมเนีย กรดแล็กติก และกรดอะมิโน

เหงื่อจะเกิดขึ้นเมื่อร่างกายของเราสัมผัสกับสิ่งกระตุ้นกับ "ความร้อน" และ "อารมณ์" ซึ่งทำให้สมองหลั่งสารเคมีชื่อ แอซีทิลโคลีน (Acetylcholine) ที่อยู่บริเวณปลายประสาทออกมากกระตุ้นต่อมเหงื่อ

ปัจจัยที่ส่งผลต่อการขับเหงื่อ

• อุณหภูมิ:

อุณหภูมิภายนอกและอุณหภูมิภายในร่างกายที่สูงขึ้นเป็นสาเหตุหลักของเหงื่อออก

• อารมณ์:

ความรู้สึก เช่น ความกลัว, ความตื่นเต้น, หรือความตกใจ สามารถกระตุ้นให้เหงื่อออกได้ โดยเฉพาะบริเวณฝ่ามือฝ่าเท้าและรักแร้

• กิจกรรม:

การออกกำลังกายหรือทำกิจกรรมที่ต้องใช้แรงมาก จะเพิ่มการเผาผลาญและทำให้เหงื่อออกมากขึ้น

• โรคบางชนิด:

เช่น ต่อมไทรอยด์เป็นพิษ วัณโรค เบาหวานหรือโรคหัวใจ สามารถทำให้เหงื่อออกมากผิดปกติได้

การขับเหงื่อเป็นกลไกธรรมชาติ ในการขับสารพิษออกจากร่างกายอย่างมีนัยสำคัญ แม้ว่าเหงื่อจะมีสารพิษในปริมาณเล็กน้อยก็ตาม

.....โปรดจำไว้ว่า...

อวัยวะหลักในการจัดการกับสารพิษคือไตและตับ

ความเข้าใจเบื้องต้น

ผิวหนังเป็นอวัยวะที่ใหญ่ที่สุดในร่างกายมนุษย์และประกอบด้วยมวลประมาณร้อยละ 8 ของมวลร่างกายทั้งหมด

เป็นโครงสร้างที่มีความอเนกประสงค์และมีฟังก์ชันการใช้งานที่หลากหลาย และมีองค์ประกอบที่แน่นอนแตกต่างกันไปตามส่วนต่างๆ ของพื้นผิวร่างกาย

หน้าที่ของผิวหนัง

ผิวหนังเป็นเกราะป้องกันที่สำคัญระหว่างสภาพแวดล้อมภายนอกและภายในร่างกาย ปกป้องผิวจากความเสียหายทั้งจากกลไก สารเคมี ออสโมซิส ความร้อน และรังสียูวี รวมถึงการบุกรุกจากจุลินทรีย์

ฟังก์ชั่นอื่น ๆ ได้แก่:

• บทบาทในการสังเคราะห์วิตามินดี

• การควบคุมอุณหภูมิร่างกาย

• การสื่อสารทางจิตวิเคราะห์ทางเพศ

• อวัยวะรับความรู้สึกหลักในการสัมผัส อุณหภูมิ ความเจ็บปวด และสิ่งกระตุ้นอื่นๆ

โครงสร้างรวม

องค์ประกอบของผิวหนังแตกต่างกันไปตามพื้นผิวของร่างกาย ผิวหนังอาจมีทั้งแบบบาง มีขน มีขนดก หรือไม่มีขนเลย

ผิวหนังไม่มีขนคือผิวหนังหนาที่พบบริเวณฝ่ามือ ฝ่าเท้า และส่วนงอนิ้วที่ไม่มีขน

ผิวหนังทั่วร่างกายประกอบด้วยสามชั้นได้แก่ หนังกำพร้า หนังแท้ และไฮโปเดอร์มิส (ชั้นใต้ผิวหนัง)

โครงสร้างระดับจุลภาค

หนังกำพร้า

หนังกำพร้าเป็นชั้นผิวที่ตื้นที่สุดของผิวหนัง และส่วนใหญ่ก่อตัวขึ้นจากชั้นของ เคอราติโนไซต์ที่กำลังเจริญเติบโตเต็มที่ขั้นสุดท้าย ซึ่งเกี่ยวข้องกับการผลิตเคราตินที่เพิ่มขึ้นและการเคลื่อนตัวออกสู่ผิวภายนอก ซึ่งเป็นกระบวนการที่เรียกว่าคอร์นิฟิเคชัน

นอกจากนี้ยังมี เซลล์ ที่ไม่ใช่เคอราติโนไซต์ จำนวนหลาย เซลล์ที่อาศัยอยู่ในชั้นหนังกำพร้า:

• เซลล์เมลาโนไซต์ – ทำหน้าที่ผลิตเมลานินและการก่อตัวของเม็ดสี (หมายเหตุ – ผู้ที่มีผิวสีเข้มจะมีการผลิตเมลานินเพิ่มมากขึ้น ไม่ใช่มีจำนวนเมลาโนไซต์เพิ่มมากขึ้น)

• เซลล์แลงเกอร์ฮันส์ – เซลล์เดนไดรต์ที่นำเสนอแอนติเจน

• เซลล์เมอร์เคิล – ตัวรับความรู้สึกทางกล

ชั้นของหนังกำพร้า

หนังกำพร้าสามารถแบ่งออกเป็นชั้น (strata) ของเคอราติโนไซต์ ซึ่งสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและคุณสมบัติของเคอราติโนไซต์เมื่อเคลื่อนตัวขึ้นสู่ผิวชั้นนอก ชั้นเหล่านี้ตั้งแต่ชั้นลึกที่สุดไปจนถึงชั้นผิวเผินที่สุด ได้แก่:

• ชั้น Stratum basale – การแบ่งเซลล์แบบไมโทซิสของเซลล์เคราติโนไซต์เกิดขึ้นในชั้นนี้

• Stratum spinosum – เซลล์เคอราติโนไซต์เชื่อมต่อกันด้วยรอยต่อระหว่างเซลล์ที่แน่นหนาเรียกว่า เดสโมโซม

• ชั้น Stratum granulosum – เซลล์จะหลั่งไขมันและโมเลกุลกันน้ำอื่นๆ ในชั้นนี้

• ชั้นเซลล์ – สูญเสียนิวเคลียสและเพิ่มการผลิตเคราตินอย่างมาก

• ชั้นหนังกำพร้า – เซลล์สูญเสียออร์แกเนลล์ทั้งหมด แต่ยังคงผลิตเคราตินต่อไป

โดยทั่วไปเซลล์เคราตินจะใช้เวลาเดินทางประมาณ 30 – 40 วันจากชั้นฐานไปยังชั้นหนังกำพร้า

หนังแท้

ชั้นหนังแท้อยู่ลึกลงไปจากชั้นหนังกำพร้าและเชื่อมต่อกันอย่างแน่นหนาด้วยรอยต่อระหว่าง ชั้นหนังแท้และชั้นหนังกำพร้า ที่มี รูปร่างเป็นลอนสูง

ชั้นหนังแท้มีเพียงสองชั้น ซึ่งมีลักษณะชัดเจนน้อยกว่าชั้นหนังกำพร้า ได้แก่ชั้นแพพิลลารี ผิวเผิน และชั้นเรติคูลาร์ ที่ลึกกว่า ชั้นเรติคูลาร์มีความหนากว่ามาก และมีเส้นใยคอลลาเจนที่หนากว่า ซึ่งทำให้มีความทนทานมากกว่า

ชนิดและโครงสร้างของเซลล์ต่อไปนี้สามารถพบได้ในชั้นหนังแท้:

• ไฟโบรบลาสต์ – เซลล์เหล่านี้ทำหน้าที่สังเคราะห์เมทริกซ์นอกเซลล์ ซึ่งประกอบด้วยคอลลาเจนและอีลาสตินเป็นหลัก

• เซลล์มาสต์ – เป็นเซลล์ที่มีเม็ดฮีสตามีนของระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด

• หลอดเลือดและเส้นประสาทรับความรู้สึกที่ผิวหนัง

• ส่วนประกอบของผิวหนังเช่น รูขุมขน เล็บ ต่อมไขมัน และต่อมเหงื่อ แม้ว่าจะมีอยู่ในชั้นหนังแท้ แต่โครงสร้างเหล่านี้มาจากชั้นหนังกำพร้า ซึ่งไหลลงสู่ชั้นหนังแท้ในระหว่างการเจริญเติบโต

รูขุมขนและต่อมไขมัน

รูขุมขนและต่อมไขมันรวมกันเป็นหน่วย ขนและไขมันซึ่งพบได้เฉพาะบนผิวหนังที่มีขนเท่านั้น

ต่อมไขมันจะหลั่งสารคัดหลั่งจากต่อมผ่านกลไกโฮโลไครน์เข้าสู่แกนของรูขุมขน รูขุมขนจะเชื่อมต่อกับ กล้ามเนื้อ อาร์เรคเตอร์พิลีซึ่งจะหดตัวเพื่อให้รูขุมขนตั้งตรง

ต่อมเหงื่อ

ต่อมเหงื่อมีอยู่ 2 ประเภทหลักๆ คือ

• ต่อมเอคไครน์ – ต่อมเหงื่อหลักในร่างกายมนุษย์ ต่อมเหงื่อจะปล่อยสารใสไม่มีกลิ่น ประกอบด้วยโซเดียมคลอไรด์และน้ำเป็นส่วนใหญ่ ซึ่งเกี่ยวข้องกับกระบวนการ ควบคุมอุณหภูมิ

• ต่อมอะโพไครน์ – ต่อมเหงื่อขนาดใหญ่ อยู่บริเวณรักแร้และอวัยวะเพศ ผลิตภัณฑ์จากต่อมอะโพไครน์เหล่านี้สามารถถูกย่อยสลายโดยจุลินทรีย์ในผิวหนัง ทำให้เกิดกลิ่นตัว

ไฮโปเดอร์มิส

ชั้นใต้ผิวหนังหรือเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังจะอยู่ลึกลงไปถึงชั้นหนังแท้ เป็นแหล่งสะสมเนื้อเยื่อไขมันหลักในร่างกายและขนาดของเนื้อเยื่ออาจแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล ขึ้นอยู่กับปริมาณของเนื้อเยื่อไขมันที่มีอยู่

สาเหตุส่วนใหญ่ของตุ่มน้ำพองมาจาก:

การแพ้ยา

หรืออาจใช้คำว่าผื่นแพ้ยาแบบตุ่มน้ำซึ่งหมายถึงปฏิกิริยาต่อยาที่ไม่พึงประสงค์และส่งผลให้เกิดตุ่มพองหรือตุ่มน้ำที่เต็มไปด้วยของเหลว

การเกิดตุ่มพองอาจเกิดจากยาหลายชนิด ทั้งยาตามใบสั่งแพทย์ ยาที่หาซื้อได้ทั่วไป ยาธรรมชาติ(สมุนไพร) หรือยาสังเคราะห์ การเกิดตุ่มพองอาจเกิดขึ้นเฉพาะที่และไม่รุนแรงหรือรุนแรง

สิ่งสำคัญคือต้องแจ้งให้แพทย์ทราบเกี่ยวกับยาต่างๆ ทั้งหมด แม้แต่ยาที่ซื้อโดยไม่ต้องมีใบสั่งยาและรวมถึงยา "ธรรมชาติ" หรือสมุนไพร เนื่องจากการหยุดยาที่เป็นสาเหตุถือเป็นขั้นตอนที่สำคัญที่สุดในการรักษาเพื่อจำกัดความเสียหาย

การวินิจฉัย

ผื่นแพ้ยาแบบตุ่มมักได้รับการวินิจฉัยทางคลินิก (เช่น โดยการซักประวัติและการตรวจร่างกายอย่างละเอียด)

อาจจำเป็นต้องทำการตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังเพื่อวินิจฉัยที่ถูกต้อง

การทดสอบทางผิวหนัง (เช่น การทดสอบแบบแพทช์ การฉีดเข้าชั้นผิวหนัง หรือการเจาะโดยใช้เข็ม) การทดสอบการเปลี่ยนแปลงของลิมโฟไซต์ในหลอดทดลอง และการทดสอบอินเตอร์เฟอรอนแกมมาในหลอดทดลอง บางครั้งอาจเป็นประโยชน์ในการยืนยันบทบาทของยาเฉพาะในปฏิกิริยา ไม่แนะนำให้ลองยาซ้ำอีกครั้งหลังจากเกิดปฏิกิริยารุนแรง

ผื่นพุพองจากยาที่กำเริบ (FDE) มักจะกลับมาเป็นซ้ำที่ตำแหน่งเดิมเมื่อได้รับยา/สารนั้นซ้ำ บริเวณที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ ริมฝีปาก อวัยวะเพศ มือ และเท้า ในระยะแรก ผื่นจะเริ่มขึ้นภายใน 1-2 สัปดาห์หลังจากได้รับยา โดยเป็นตุ่มบวมแดงที่ชัดเจนอย่างน้อยหนึ่งตุ่ม ซึ่งอาจพัฒนาเป็นตุ่มใสตรงกลาง ตุ่มจะยุบตัวลงภายในเวลาหลายวัน ทิ้งรอยโรคเป็นวงกลมถึงวงรีแบนๆ ไว้ ทุกครั้งที่สัมผัสยาซ้ำ ผื่นจะปรากฏเร็วขึ้น (เช่น ภายใน 24 ชั่วโมง) อักเสบมากขึ้น และเม็ดสีที่หลงเหลือจะเข้มขึ้น บางครั้งจำนวนตุ่มก็เพิ่มขึ้นทุกครั้งที่สัมผัสยาซ้ำ

ยาปฏิชีวนะเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด โดยเฉพาะอย่างยิ่งซัลโฟนาไมด์และเตตราไซคลีน แต่มีรายงานการใช้ยาอื่นๆ หลายชนิด รวมถึงเทอร์บินาฟีนและยาต้านการอักเสบ (NSAIDs)

การกระตุ้นด้วยสารที่อาจเป็นไปได้ (หลังจากปล่อยให้มีช่วงพักฟื้น) จะช่วยยืนยันการวินิจฉัยได้ การทดสอบแพทช์ด้วยสารที่บริเวณที่เกิดผื่นแพ้ยา แต่ไม่ทำที่บริเวณอื่นบนผิวหนัง สามารถกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองเชิงบวกได้

กลไกของปฏิกิริยานี้เกี่ยวข้องกับเซลล์ภูมิคุ้มกัน (ลิมโฟไซต์) ที่เรียกว่าเซลล์ T CD8+ ซึ่งยังคงอยู่ในบริเวณผิวหนังที่คงที่

ยาที่มีรายงานว่าก่อให้เกิดอาการนี้ ได้แก่

• ยาแก้ปวด

• ยาปฏิชีวนะ รวมถึงเพนิซิลลิน

• แคปโทพริล

• ยาขับปัสสาวะ โดยเฉพาะฟรูเซไมด์/ฟูโรเซไมด์ รวมถึงสไปโรโนแลกโทน

• ทองคำ

• ดี-เพนิซิลลามีน

• โพแทสเซียมไอโอไดด์

• ซัลฟาซาลาซีน

• ภูมิคุ้มกันบำบัดชนิดยับยั้ง PD1 (เช่น เพมโบรลิซูแมบ นิโวลูแมบ) ใช้รักษามะเร็งเมลาโนมาระยะแพร่กระจายและมะเร็งชนิดอื่นๆ

• ยาต้านเบาหวาน; ยายับยั้งไดเพปทิดิลเปปทิเดส-4 (หรือที่เรียกว่ากลิปตินส์) เช่น ซิทากลิปติน แซ็กซากลิปติน ลินากลิปติน และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง วิลดากลิปติน มีรายงานว่ากระตุ้นให้เกิดตุ่มน้ำพอง

การหยุดยาทันทีจะทำให้ผื่นหายอย่างรวดเร็ว แม้ว่าจะไม่ทราบกลไกที่แน่ชัด แต่ก็อาจมีความไวทางพันธุกรรมพื้นฐานที่ปรับเปลี่ยนการตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อยาหรือเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติแอนติเจนของเยื่อฐานของหนังกำพร้า

สาเหตุอื่นๆ

สาเหตุอื่นๆ ของตุ่มพุพองทั่วไปที่พบได้ยาก ได้แก่:

• ผื่นแพ้ยาแบบถาวรทั่วไป — มีอาการผื่น FDE จำนวนมาก และผิวหนังอาจมีลักษณะทางคลินิกและลักษณะทางเนื้อเยื่อคล้ายกับกลุ่มอาการผื่นแดงหลายรูปแบบ (erythema multiforme) หรือกลุ่มอาการสตีเวนส์-จอห์นสัน อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยมีสุขภาพแข็งแรงและไม่มีรอยโรคบนเยื่อเมือก อัตราการเสียชีวิตเป็นศูนย์อย่างแท้จริง

• ปฏิกิริยากับยาที่เป็นพิษต่อแสงหลังจากสัมผัสแสงแดดหรืออาบแดดเป็นเวลานาน

ปัจจัยอื่นๆ

-โลหะหนักที่ได้รับจากแหล่งใดแหล่งหนึ่งไม่ว่าจะเป็น ตะกั่ว (Lead) ปรอท (Mercury) อะลูมิเนียม (Aluminum)โคบอลต์ (Cobalt)นิเกิล (Nickel) แมงกานีส (Manganese) และ โครเมียม (Chromium) ส่วนแร่ธาตุบางชนิด เช่น สังกะสีและทองแดงเป็นแร่ธาตุที่จำเป็นในปริมาณน้อย แต่หากได้รับมากเกินไปอาจเป็นปัญหาได้เช่นกัน

-การสัมผัสสารกำจัดศัตรูพืชสามารถกระตุ้นให้เกิดโรคตุ่มน้ำพอง ผ่านกลไกที่เป็นไปได้หลายประการ รวมถึงความเสียหายโดยตรงต่อเซลล์ผิวหนังและการรบกวนการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน การศึกษาแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างการสัมผัสสารกำจัดศัตรูพืช โดยเฉพาะอย่างยิ่งสารออร์กาโนฟอสเฟต กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดโรค มีรายงานกรณีที่โรคตุ่มน้ำพองเกิดขึ้นหลังจากการสัมผัสสารกำจัดศัตรูพืชบางชนิดอย่างรุนแรงและเฉียบพลัน เช่น การเผาไหม้ไอระเหยไกลโฟเซต ซึ่งชี้ให้เห็นว่าทั้งการสัมผัสและการหายใจเข้าสามารถเป็นตัวกระตุ้นได้

การรบกวนการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน: ยาฆ่าแมลงอาจเปลี่ยนแปลงสมดุลของระบบภูมิคุ้มกัน ทำให้สร้างออโตแอนติบอดีที่โจมตีเซลล์ของร่างกาย ซึ่งเป็นลักษณะสำคัญของโรคตุ่มน้ำพอง

ความเสียหายต่อเซลล์โดยตรง: ยาฆ่าแมลงบางชนิดสามารถทำลายโมเลกุลที่ยึดเซลล์ผิวหนังเข้าด้วยกันโดยตรง นำไปสู่ภาวะอะแคนโทไลซิส ซึ่งเป็นภาวะที่เซลล์ผิวหนังแยกตัวและเป็นสาเหตุของการก่อตัวเป็นตุ่มพุพอง

การป้องกัน

แน่นอนที่สุด คำที่ว่าอะไรที่ร่างกายไม่ต้องการ ก็อย่าใส่เข้าไปในร่างกาย นั่นคือการป้องกันที่ดีที่สุด ถ้าคุณป่วยก็ไปหาสาเหตุของความเจ็บป่วยแล้วแก้ไขด้วยวิธีการทางธรรมชาติหรือโภชนาการที่ถูกต้องให้กับร่างกาย

ผลิตภัณฑ์อาหารเสริมแนะนำ

Zyem ในฐานะเอนไซม์ในการดีท็อกเซลล์ ( 1 ซองกับน้ำอุ่น 1 แก้วใส่เกลือเล็กน้อย ก่อนอาหารเช้าและก่อนนอน)

Whole c ในฐานะสารต้านอนุมูลอิสระ( 2 แคปซูลหลังอาหาร 3 มื้อ)

K cal ในฐานะองค์ประกอบของเนื้อเยื่อเพื่อความแข็งแรง (2 แคปซูลหลังอาหาร 3 มื้อ)

Glube ในฐานะผู้สร้างเซลล์แม็คโครฟาจในการกลืนกินสิ่งที่ปะปนอยู่ในเลือด( 2 แคปซูลก่อนอาหารเช้า 10 นาทีและ 2 แคปซูลก่อนนอน)

Fixx pro ในฐานะโปรตีนที่ช่วยซ่อมแซมส่วนที่สึกหรอ (1 ซองผสมน้ำธรรมดาหลังอาหารเช้าและหลังอาหารเย็น)

Praow ใช้ทาเพื่อให้ผิวชุ่มชื้นและป้องกันเชื้อโรคจากภายนอก

ด้วยรักและห่วงใยจากใจจริง

References

• Bircher AJ, Harr T, Hohenstein L, Tsakiris DA. Hypersensitivity reactions to anticoagulant drugs: diagnosis and management options. Allergy 2006; 61: 1432–1440. PubMed

• Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP (eds). Dermatology, 2nd Edn. Elsevier Mosby, 2008.

• Carr DR, Houshmand E, Heffernan MP. Approach to the acute, generalized, blistering patient. Semin Cutan Med Surg 2007; 26: 139–146. PubMed

• Cotliar J. Approach to the patient with a suspected drug eruption. Semin Cutan Med Surg 2007; 26: 147–54. PubMed

• Roujeau J-C. Clinical heterogeneity of drug hypersensitivity. Toxicology 2005; 209: 123–9. PubMed

• Schäd SG, Kraus A, Haubitz I, Trcka J, Hamm H, Girschick HJ. Early onset pauciarticular arthritis is the major risk factor for naproxen-induced pseudoporphyria in juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Res Ther 2007; 9: R10. PubMed Central

• Shiohara T, Mizukawa Y. Fixed drug eruption: a disease mediated by self-inflicted responses of intraepidermal T cells. Euro J Dermatol 2007; 17: 201–8. PubMed

• Wolf R, Orion E, Marcos B, Matz H. Life-threatening acute adverse cutaneous drug reactions. Clinics in Dermatology 2005; 23: 171–181. PubMed