กระดูกกับวิสัยทัศน์ใหม่ที่คุณอาจไม่เคยรับรู้ (ตอน2)

1 เดือนที่ผ่านมา

โดย เจ้าของร้าน

จุลินทรีย์ในลำไส้ดูเหมือนจะควบคุมสัญญาณอื่นที่ส่งผลต่อกระดูก: ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) จากต่อมพาราไทรอยด์ที่ฐานของคอ PTH ควบคุมทั้งการผลิตและการสลายของกระดูก แต่ PTH สามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตของกระดูกได้ก็ต่อเมื่อหนูมีลำไส้ที่เต็มไปด้วยจุลินทรีย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งจุลินทรีย์สร้างกรดไขมันสายสั้นที่เรียกว่า butyrate ซึ่งอำนวยความสะดวกในการสนทนานี้โดยเฉพาะ (อนึ่ง FGF23 ที่สร้างโดยเซลล์สร้างกระดูกยังทำหน้าที่ในต่อมพาราไทรอยด์ โดยปรับลดการหลั่งของ PTH)

แม้ว่านักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบบทบาทที่สำคัญมากมายสำหรับไมโครไบโอมในลำไส้ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ตอนนี้เห็นได้ชัดว่ามีการสนทนาที่ซับซ้อนเกิดขึ้นมากมายระหว่างเซลล์กระดูกและจุลินทรีย์ในลำไส้ และนักวิจัยเพิ่งเริ่มสำรวจความซับซ้อนนั้นและความหมายที่อาจส่งผลต่อสุขภาพโดยรวม McCabe กล่าว

สิ่งที่น่าตื่นเต้นที่สุดเกี่ยวกับข้อความจากอวัยวะต่ออวัยวะเหล่านี้ คือมันแนะนำวิธีใหม่ในการช่วยกระดูกด้วยยาที่ออกฤทธิ์ในส่วนต่างๆ ของร่างกาย "เราสามารถสร้างสรรค์การรักษาได้มากขึ้น" เธอกล่าว

ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคประเมินว่าเกือบร้อยละ 13 ของชาวอเมริกันที่มีอายุมากกว่า 50 ปีต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคกระดูกพรุน และแม้ว่าจะมียาหลายชนิดที่ช่วยชะลอการสลายของกระดูก รวมทั้งยาบางชนิดที่เร่งการสะสม ยาเหล่านี้อาจมีผลข้างเคียง Sundeep Khosla ผู้เชี่ยวชาญด้านต่อมไร้ท่อที่ Mayo Clinic ในเมือง Rochester รัฐมินนิโซตากล่าวว่า ไม่ได้ใช้ยาเท่าที่จะเป็นไปได้ และนั่นเป็นเหตุผลที่เขากล่าวว่าจำเป็นต้องมีแนวทางใหม่ๆ

จุดเริ่มต้นที่ชัดเจนอย่างหนึ่งคือลำไส้ โปรไบโอติกและอาหารอื่นๆ ที่มีจุลินทรีย์ที่เพาะเลี้ยง สามารถช่วยสร้างไมโครไบโอมที่ดีต่อสุขภาพได้ กลุ่มของ McCabe พบว่าแบคทีเรียโปรไบโอติก Lactobacillus reuteri ปกป้องหนูจากการสูญเสียมวลกระดูกที่ปกติจะเกิดขึ้นหลังการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ อีกกลุ่มหนึ่งทดลองใช้แลคโตบาซิลลัสสามชนิดร่วมกันในสตรีวัยหมดระดู ซึ่งเป็นกลุ่มประชากรที่อ่อนแอต่อโรคกระดูกพรุนมากที่สุด และผู้ที่เข้ารับการรักษาไม่พบการสูญเสียมวลกระดูกในระหว่างการศึกษาตลอดทั้งปี ในขณะที่กลุ่มที่ได้รับยาหลอก

เฮอร์นันเดซกำลังตรวจสอบวิธีการรักษาอื่นที่จะช่วยเพิ่มความยืดหยุ่นของกระดูก แต่ไม่ใช่โดยการเพิ่มมวลหรือป้องกันการสลาย งานวิจัยนี้เกิดขึ้นจากชุดการทดลองที่เขาใช้ยาปฏิชีวนะเพื่อรบกวนจุลินทรีย์ในลำไส้ของหนู แต่ไม่สามารถกำจัดได้ เขาคาดการณ์ว่าสิ่งนี้จะทำให้หนูสูญเสียมวลกระดูก แต่ผลลัพธ์ที่ได้ทำให้เขาประหลาดใจ "มันไม่ได้เปลี่ยนความหนาแน่นหรือขนาดของกระดูก" เขากล่าว "แต่มันเปลี่ยนความแข็งแกร่งของกระดูก" กระดูกของสัตว์ที่ได้รับยาปฏิชีวนะนั้นอ่อนแอและเปราะ

..วิตามินK 2..

จากการตรวจสอบเพิ่มเติม ทีมของ Hernandez พบว่าเมื่อหนูได้รับยาปฏิชีวนะ แบคทีเรียในลำไส้ของพวกมันจะหยุดสร้างวิตามินเคมากเหมือนปกติ และวิตามินจะไปถึงลำไส้ใหญ่ ตับ และไตได้น้อยลง ผลที่ได้คือการเปลี่ยนแปลงรูปร่างที่แม่นยำของผลึกแร่ในกระดูก ขณะนี้ เฮอร์นันเดซกำลังตรวจสอบว่าแหล่งที่มาของวิตามินเค ไม่ว่าจะมาจากจุลินทรีย์ในลำไส้หรือแหล่งอาหาร เช่น ผักใบเขียว มีความสำคัญต่อการตกผลึกของกระดูกหรือไม่ หากผู้คนต้องการแบคทีเรียรุ่นโปรไบโอติกหรือแม้กระทั่งการปลูกถ่ายอุจจาระก็อาจช่วยได้

ในขณะเดียวกัน งานของ Karsenty ก็ได้สร้างแรงบันดาลใจให้กับกลยุทธ์ที่แตกต่างไปจากเดิมอย่างสิ้นเชิง อย่างที่เขาสังเกตตั้งแต่เนิ่นๆ เลปตินจากเซลล์ไขมันจะชะลอการสร้างกระดูกผ่านทางสมอง ในการตอบสนองต่อเลปติน สมองจะส่งสัญญาณที่จะกระตุ้นตัวรับเบต้า-อะดรีเนอร์จิคของเซลล์กระดูกในท้ายที่สุด ปิดการสร้างเซลล์สร้างกระดูกและกระตุ้นเซลล์สลายกระดูกที่ล้างกระดูก

ตัวรับ beta-adrenergic ตัวเดียวกันนี้มีอยู่ในส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย รวมทั้งหัวใจ และยาที่ปิดกั้นพวกมันมักใช้เพื่อลดความดันโลหิต เพื่อตรวจสอบว่ายาเหล่านี้อาจป้องกันโรคกระดูกพรุนได้หรือไม่ Khosla ทดสอบตัวบล็อกเบต้าที่แตกต่างกัน 2-3 ตัวในสตรีวัยหมดระดู 155 คน และยา 2 ชนิดดูเหมือนจะทำให้กระดูกแข็งแรง ตอนนี้เขากำลังทำการศึกษาขนาดใหญ่กับผู้หญิง 420 คน ครึ่งหนึ่งจะได้รับยาอย่างใดอย่างหนึ่งคือ atenolol และอีกครึ่งหนึ่งจะได้รับยาหลอกเป็นเวลาสองปี นักวิทยาศาสตร์จะตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงความหนาแน่นของกระดูกในสะโพกและกระดูกสันหลังส่วนล่าง

Khosla มีแนวคิดอื่นโดยพิจารณาจากข้อเท็จจริงที่ว่าเมื่ออายุกระดูกมากขึ้น กระดูกจะสะสมเซลล์สร้างกระดูกที่แก่ชราซึ่งก่อให้เกิดการอักเสบ ในทางกลับกัน การอักเสบนั้นอาจส่งผลต่อการสะสมและการสลายของกระดูกอย่างต่อเนื่อง ทำให้เกิดความไม่สมดุลในภาวะกระดูกพรุน

และยังมีเรื่องราวอีกมากมายเกี่ยวกับกระดูกที่อยากจะเล่าให้ฟังในตอนต่อไป

ด้วยรักและห่วงใยจากใจจริง