ไอโอดีน (4) ....ฟลูออไรด์

6 ปีที่ผ่านมา

โดย เจ้าของร้าน

BELIEVE THE TRUTH

ตอน ไอโอดีน (4) ....ฟลูออไรด์

ความเดิม...

ฟลูออไรด์...โดยทั่วไปเป็นสารทำลายต่อมไร้ท่อเนื่องจากฟลูออไรด์เป็นฮาไลด์(halide)เช่นกัน มันจึงแข่งขันกับฮาไลด์ตัวอื่นที่ตัวรับเดียวกันในต่อมไทรอยด์และที่อื่นๆเพื่อจับกับไอโอดีน สิ่งนี้จะยับยั้งการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ซึ่งส่งผลให้มีฮอร์โมนไทรอยด์ในระดับต่ำ

ไอโอดีนมีความจำเป็นต่อร่างกายของคุณและตรวจพบได้ในทุกอวัยวะและเนื้อเยื่อ มีหลักฐานเพิ่มขึ้นว่าไอโอดีนต่ำมีความสัมพันธ์กับโรคหลายชนิดรวมถึงโรคมะเร็ง แพทย์และนักวิจัยหลายคนพบว่าไอโอดีนมีประสิทธิภาพในทุกสิ่งตั้งแต่คอพอกไปจนถึงท้องผูก

มีการพิสูจน์แล้วว่าฟลูออไรด์มีความสามารถในการปรับเปลี่ยนการทำงานของต่อมไร้ท่อของคุณ แต่ความจริงข้อนี้ถูกละเลยโดยหน่วยงานและสมาคมที่ยังคงส่งเสริมการใช้ฟลูออไรด์ต่อไป

จากรายงานของ National Research Council of the National Academies (1) ในปี 2549 ฟลูออไรด์เป็น "ตัวทำลายต่อมไร้ท่อในแง่กว้างโดยปรับเปลี่ยนการทำงานของต่อมไร้ท่อที่เป็นปกติ" ฟังก์ชั่นที่เปลี่ยนแปลงนี้สามารถเกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์ พาราไทรอยด์และต่อมไพเนียลรวมถึงต่อมหมวกไต ตับอ่อนและต่อมใต้สมอง

ต่อมไทรอยด์ของคุณและฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องมีหน้าที่ในการรักษาอัตราการเผาผลาญโดยรวมของร่างกาย ควบคุมการเจริญเติบโตและการพัฒนาตามปกติ เนื่องจากเซลล์ที่มีการเผาผลาญทั้งหมดต้องการฮอร์โมนไทรอยด์เพื่อการทำงานที่เหมาะสม การหยุดชะงักของระบบนี้อาจมีผลกระทบที่หลากหลายต่อแทบทุกระบบในร่างกายของคุณ ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ถือเป็นหนึ่งในโรคที่พบมากที่สุดของโรคต่อมไร้ท่อ

การใช้ฟลูออไรด์ในอดีตเป็นการแทรกแซงทางการแพทย์สำหรับ Hyperthyroid

จนถึงปี 1970 นักวิทยาศาสตร์ในยุโรปได้กำหนดให้ใช้ฟลูออไรด์เพื่อลดอัตราการเผาผลาญพื้นฐานในผู้ป่วยที่มีต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ผลการศึกษาทางคลินิกที่ตีพิมพ์งานหนึ่งรายงานว่าปริมาณฟลูออไรด์เพียง 2 ถึง 3 มิลลิกรัมซึ่งเป็นปริมาณที่ไม่มากนัก ถ้าได้รับอย่างสม่ำเสมอก็เพียงพอที่จะลดกิจกรรมของต่อมไทรอยด์ในผู้ป่วยได้

การใช้ฟลูออไรด์เพื่อการรักษาต่อมไทรอยด์ได้รับการกระตุ้นโดยการวิจัยที่เริ่มต้นในปี 1800(2) ซึ่งเชื่อมโยงการบริโภคฟลูออไรด์กับคอพอก การบวมของต่อมไทรอยด์ที่เกิดจากภาวะพร่องฮอร์โมนไทรอยด์

ในรายงานเมื่อปี 2549 Fluoride in Drinking Water: A Scientific Review of EPA's Standards, the National Research Council (NRC) รายงานว่า "ข้อมูลหลายบรรทัดแสดงถึงผลกระทบของฟลูออไรด์ต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์"โดยเฉพาะรายงานที่กล่าวถึงการวิจัยแสดงให้เห็นว่า:

"การได้รับฟลูออไรด์ในมนุษย์นั้นมีความสัมพันธ์กับความเข้มข้นของ TSH ที่เพิ่มขึ้น เพิ่มความแพร่หลายของคอพอกและเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ T4 และ T3" นอกจากนั้นยังมี"ผลที่คล้ายกันใน T4 และ T3 ... รายงานในสัตว์ทดลอง"

นอกจากนี้ NRC ยังกล่าวถึงงานวิจัยที่เชื่อมโยงฟลูออไรด์กับผลกระทบต่อกิจกรรมของพาราไธรอยด์ การด้อยค่าของการทนต่อกลูโคสและระยะเวลาของการคงไว้ซึ่งสภาวะทางเพศ

จากการค้นพบเหล่านี้ คณะกรรมการ NRC แนะนำว่า "ผลกระทบของฟลูออไรด์ในแง่มุมต่าง ๆ ต่อการทำงานของต่อมไร้ท่อควรได้รับการตรวจสอบต่อไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนที่เกี่ยวกับบทบาทที่เป็นไปได้ในการพัฒนาโรคต่างๆ แต่อย่างไรก็ตามผู้เสนอให้ใช้ฟลูออไรด์ยังคงเพิกเฉยต่อวรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์ที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบที่เป็นอันตราย (4)

ฟลูออไรด์จำนวนเล็กน้อยเปลี่ยนการทำงานของต่อมไทรอยด์ของคุณได้อย่างน่าประหลาดใจ

การทำงานของต่อมไทรอยด์ที่เปลี่ยนแปลงนั้นเกี่ยวข้องกับการได้รับฟลูออไรด์ในระดับต่ำถึง 0.05-0.1 มก. ฟลูออไรด์ต่อกิโลกรัมน้ำหนักตัวต่อวัน (มก. / กก. / วัน) หรือ 0.03 มก. / กก. / วัน ความชุกที่เพิ่มขึ้นของคอพอก (> ร้อยละ 20) มีความสัมพันธ์กับการบริโภคฟลูออไรด์ที่ 0.07-0.13 มก. / กก. / วันหรือ 0.01 มก. / กก. / วันหากขาดไอโอดีน (4)

สำหรับผู้ใหญ่ที่มีน้ำหนัก 70 กิโลกรัม (154 ปอนด์) หมายความว่าฟลูออไรด์ 3.5 มก. ต่อวัน (หรือฟลูออไรด์ 0.7 มก. ต่อวันที่มีการขาดไอโอดีน) อาจทำให้ไทรอยด์ทำงานผิดปกติ การวิเคราะห์โดยหน่วยงานคุ้มครองสิ่งแวดล้อมของสหรัฐอเมริกา(5 )ประมาณการว่าผู้ใหญ่ชาวอเมริกันโดยทั่วไปบริโภคฟลูออไรด์เกือบ 3 มิลลิกรัมทุกวันและบางคนบริโภคเป็นประจำวันละ 6 มก. ขึ้นไป

อย่างไรก็ตามยิ่งมีปริมาณฟลูออไรด์ในเด็กมากขึ้น

สำหรับเด็กที่มีน้ำหนัก 14 กิโลกรัม (30 ปอนด์) ฟลูออไรด์ที่ได้รับมากกว่า 0.7 มก. ต่อวัน (หรือ 0.14 มก. ต่อวันหากขาดไอโอดีน) ทำให้เด็กเสี่ยงต่อความผิดปกติของต่อมไร้ท่อและ EPA (2010) ได้ทำการประเมินว่าเด็กที่อยู่ในช่วงน้ำหนักนี้ (อายุ 1-3 ปี) ได้บริโภคฟลูออไรด์มากกว่า 1.5 มก. ในแต่ละวันหรือมากกว่าสองเท่าของจำนวนที่จำเป็นในการกระตุ้นการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่เปลี่ยนแปลงแม้จะมีปริมาณไอโอดีนอย่างเพียงพอ

การได้รับอย่างต่อเนื่องเหล่านี้อาจมีผลกระทบอย่างลึกซึ้งและตลอดชีวิตต่อพัฒนาการทางสติปัญญา ทางสังคม ทางเพศและทางกายภาพโดยรวมของเด็ก

การศึกษาจำนวนมากพบว่ามีความสัมพันธ์ระหว่างการได้รับฟลูออไรด์ในระดับค่อนข้างต่ำถึงปานกลางและการลด IQ ในเด็ก (6) แม้แต่ระดับฟลูออไรด์ที่น้อยกว่า 1.0 มก. / ล. ก็มีความสัมพันธ์กับ IQ ที่ลดลงและความถี่ที่เพิ่มขึ้นของภาวะไทรอยด์ทำงานในเด็กที่มีอาการขาดสารไอโอดีน (7)

ความสัมพันธ์ของการขาดสารไอโอดีน-ฟลูออไรด์และโรคต่อมไทรอยด์

ไอโอดีนจำเป็นต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ของคุณอย่างเหมาะสม ในขณะที่ร่างกายของคุณไม่สามารถผลิตไอโอดีนได้เองและจะต้องได้รับจากอาหารของคุณ ไอโอดีนจะเข้าไปในไทรอยด์และสร้างฮอร์โมนไทรอยด์ (T4) หรือไทรโอโอโทธีโรนีน (T3)

ในบุคคลที่มีสุขภาพดี ฮอร์โมนเหล่านี้จะถูกควบคุมอย่างแม่นยำโดยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) และเป็นที่ต้องการของเซลล์ที่เผาผลาญทั้งหมดในร่างกายของคุณ

การขาดสารไอโอดีนเป็นสาเหตุของความผิดปกติหลายอย่างรวมถึงภาวะพร่องฮอร์โมน คอพอกและการรบกวนของการพัฒนาทางร่างกายและจิตใจ จากการวิจัยเมื่อไม่นานมานี้พบว่าการบริโภคไอโอดีนในระดับปกติอยู่ที่ 100-150 ไมโครกรัมต่อวัน อย่างไรก็ตามแนะนำให้บริโภคไอโอดีนในปริมาณมากขึ้นสำหรับผู้หญิงที่ตั้งครรภ์และให้นมบุตรเนื่องจากมีการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการขาดสารไอโอดีนส่งผลต่อการเจริญเติบโต

แหล่งที่มาหลักของไอโอดีนคือปลาน้ำเค็มและสาหร่ายโดยธัญพืชให้ในปริมาณน้อย ประมาณ 2.2 พันล้านคนทั่วโลกมีความเสี่ยงต่อการขาดสารไอโอดีน (8)

อย่างไรก็ตามข้อมูลชี้ให้เห็นว่าการบริโภคไอโอดีนลดลงในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา (9) แม้ว่าการลดลงนี้อาจมีเสถียรภาพในปีที่ผ่านมา (10) มากกว่า 11 เปอร์เซ็นต์ของชาวอเมริกันทั้งหมดและมากกว่า 15 เปอร์เซ็นต์ของผู้หญิงอเมริกันวัยเจริญพันธุ์ซึ่งปัจจุบันมีระดับไอโอดีนในปัสสาวะน้อยกว่า 50 mcg /L(11) แสดงถึงการขาดไอโอดีนในระดับปานกลางถึง

เมื่อพิจารณาถึงความสำคัญของไอโอดีนสำหรับการทำงานที่เหมาะสมของต่อมไทรอยด์ การพิจารณาอย่างจริงจังว่าต่อมไทรอยด์ของคุณอาจเป็นเนื้อเยื่อที่บอบบางที่สุดในร่างกายของคุณต่อฟลูออไรด์ก็อาจเป็นประโยชน์ต่อคุณ (12)

ฟลูออไรด์สะสมในต่อมไทรอยด์ของคุณมากกว่าเนื้อเยื่ออ่อนอื่น ๆ (13)

ฟลูออไรด์อาจขัดขวางการทำงานของต่อมไทรอยด์ของคุณโดยตรงหรือโดยอ้อมด้วยการกระทำที่เป็นไปได้รวมถึงความสามารถของฟลูออไรด์ในการ:

-เลียนแบบฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH)
-ทำลาย G-proteins ที่ละเอียดอ่อนซึ่งทำหน้าที่เป็นหน่วยการสร้างของตัวรับฮอร์โมนในร่างกายของคุณ
-ทำลายเซลล์ของต่อมไทรอยด์ของคุณ
-ทำลาย DNA ของคุณ(14)
-รบกวนการแปลงจากไทรอยด์ฮอร์โมน (T4) ที่ไม่ได้ใช้งานไปเป็นแบบฟอร์มที่ต้องใช้งาน (T3)

อาหารที่ไม่เพียงพอรวมถึงการขาดสารไอโอดีน แคลเซียมและโปรตีนสามารถมีบทบาทสำคัญในการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่เกิดจากฟลูออไรด์สำหรับคนที่ได้รับอาหารไม่เพียงพอและ / หรือต่อมไทรอยด์ถูกบุกรุกอยู่แล้วนั้น ผลกระทบใด ๆ ที่เป็นอันตรายจากการได้รับฟลูออไรด์ในระบบต่อมไทรอยด์และทำให้ทั้งร่างกายมีแนวโน้มเพิ่มขึ้น ในความเป็นจริงในการศึกษาปี 2005 Gas'kov et al.(15) ระบุว่าแม้ การบริโภคไอโอดีนที่เพิ่มขึ้นจะไม่เพียงพอที่จะตอบโต้ผลกระทบจากการได้รับฟลูออไรด์ที่มากเกินไปในต่อมไทรอยด์ในเด็ก

เมื่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ของคุณถูกระงับร่างกายของคุณจะไม่สามารถผลิตหรือรักษาระดับ T3 และ T4 ได้อย่างเพียงพอทำให้เกิดอาการที่เรียกว่า....พร่อง

Hypothyroidism แพร่หลายในหมู่ผู้หญิง

จากข้อมูลของ PubMed Health พบว่าผู้หญิงที่มีอายุมากกว่า 50 ปีมีความเสี่ยงสูงสุดต่อการเกิดภาวะพร่องหรือภาวะไทรอยด์ต่ำ เกือบ 4 เปอร์เซ็นต์ของประชากรสหรัฐอเมริกา (มากกว่า 11 ล้านคน) มีภาวะไทรอยด์ทำงานหนักเกินจริง (16) นอกจากนี้ 10 เปอร์เซ็นต์ของประชากรทั่วไป (21 ล้านคน) มีภาวะพร่องที่ไม่แสดงอาการซึ่งถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงที่แข็งแกร่งสำหรับการพัฒนาต่อมาของภาวะพร่องไทรอยด์

แม้จะมีอุบัติการณ์สูงขึ้นในประชากรที่มีอายุมากกว่า แต่อัตราการเกิดภาวะพร่องของ hypothyroidism หลัก (ทารกแรกเกิด) เพิ่มขึ้นเกือบ 75 เปอร์เซ็นต์ในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมาในสหรัฐอเมริกาตอนนี้ส่งผลกระทบต่อ 1 ในทุก ๆ 2,370 ของการเกิด (17) ภาวะพร่องในทารกแรกเกิดที่ไม่ได้รับการรักษาสามารถนำไปสู่ภาวะปัญญาอ่อน การชะลอการเจริญเติบโตและปัญหาหัวใจ เด็กที่เป็นโรคไทรอยด์ทำงานผิดปกติมาแต่กำเนิดหรือเยาวชนได้รับรายงานว่ามีการล่าช้าของการงอกของฟันและ / หรือข้อบกพร่องในการเคลือบฟัน แม้ว่าการเชื่อมต่อระหว่างการค้นพบเหล่านี้กับผลกระทบของฟลูออไรด์ต่อไทรอยด์ยังไม่ได้ทำการศึกษา (18)

สิ่งที่เกี่ยวข้องอย่างยิ่งคือความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างความรุนแรงของอาการที่ไม่แสดงอาการในหญิงตั้งครรภ์และ IQ ที่ลดลงของบุตรหลาน (19) การพร่องของมารดายังได้รับการเสนอให้เป็นสาเหตุหรือผู้มีส่วนร่วมในการพัฒนาออทิสติก (20)

ศักยภาพของฟลูออไรด์ที่จะส่งผลต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ยังเป็นสิ่งจำเป็นอีกหลายประการ.....ดังนั้นวิธีการในการใช้ฟลูออไรด์แบบไม่เจาะจง การเติมฟลูออไรด์ในน้ำดื่มสาธารณะโดยเจตนา การผสมเข้าไปในยาสีฟัน การเคลือบฟันด้วยฟลูออไรด์ เป็นปัญหาอย่างยิ่งเนื่องจากจะทำให้ร่างกายของคุณสัมผัสกับสารที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพโดยไม่คำนึงถึงความต้องการหรือความอ่อนไหวส่วนตัวและเป็นการละเมิดหลักการสำคัญของเภสัชวิทยาสมัยใหม่

ด้วยรักและห่วงใยจากใจจริง

สวัสดี

อ่านเพิ่มเติมได้ที่ :
Andersson M, de Benoist B, Delange F, Zupan J. 2007. Prevention and control of iodine deficiency in pregnant and lactating women and in children less
Bharaktiya S, et al., 2010. Hypothyroidism. Medscape Reference.
Delange F. 2004. Optimal iodine nutrition during pregnancy, lactation and neonatal period. Int J Endocrinol Metab 89:3851.
Drugs.com. Undated. Top-selling drugs of 2009.
IOM (Institute of Medicine). 2001. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese
Larsen PR, Davies TF, Schlumberger MJ, Hay ID. 2002. Thyroid physiology and diagnostic evaluation of patients with thyroid disorders. Pp. 331-373
PubMed Health. 2009. Neonatal hypothyroidism.
PubMed Health. 2010. Hypothyroidism.
Wang H, Yang Z, Zhou B, et al. 2009. Fluoride-induced thyroid dysfunction in rats: roles of dietary protein and calcium level. Toxicol Ind Health
Zimmermann MB. 2009. Iodine deficiency in pregnancy and the effects of maternal iodine supplementation on the offspring: a review. Am J Clin Nutr

1 National Research Council. 2006. Fluoride in Drinking Water: A Scientific Review of EPA's Standards. National Academies Press: Washington, DC. 507 pp.
2 Maumené E. 1854. Compt Rend Acad Sci 39:538. May W. 1935. Antagonismus Zwischen Jod und Fluor im Organismus. Klinische Wochenschrift 14:790-92.
3 National Research Council. 2006. Fluoride in Drinking Water: A Scientific Review of EPA's Standards. National Academies Press: Washington, DC.
4 National Research Council. 2006. Fluoride in Drinking Water: A Scientific Review of EPA's Standards. National Academies Press: Washington, DC.
5 EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 2010. Fluoride: Exposure and Relative Source Contribution Analysis.
6 Connett P, Beck J, Micklem HS. 2010. The Case Against Fluoride. How Hazardous Waste Ended Up in Our Drinking Water and the Bad Science
7 Lin FF, Aihaiti HX, Zhao J, et al. 1991. The relationship of a low-iodine and high-fluoride environment to subclinical cretinism in Xinjiang.
8 ICCIDD (International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders). 2011. Iodine Deficiency.
9 Hollowell JG, Staehling NW, Hannon WH, et al. 1998. Iodine nutrition in the United States. Trends and public health implications: iodine excretion
10 Lee SL, et al. 2009. Iodine Deficiency. Medscape Reference.
11 Caldwell KL, Miller GA, Wang RY, et al. 2008. Iodine status of the U.S. population, National Health and Nutrition Examination Survey 2003-2004.
12 Shashi A. 1988. Biochemical effects of Fluoride on thyroid gland duringexperimental fluorosis. Fluoride 21:127–130.
13 Monsour PA, Kruger BJ. 1985. Effect of fluoride on soft tissue in vertebrates. Fluoride 18:53-61. / Call RA, Greenwood DA, LeCheminant H, et al. 1965.
14 Ge Y, Ning H, Wang S, Wang J. 2005. DNA damage in thyroid gland cells of rats exposed to long-term intake of high fluoride and low iodine. Fluoride
15 Gas'kov A, Savchenkov MF, Lushkov NN. 2005. [The specific features of the development of iodine deficiencies in children living under pollution]
16 Aoki Y, Belin RM, Clickner R, et al. 2007. Serum TSH and total T4 in the United States population
17 Olney RS, Grosse SD, Vogt RF. 2010. Prevalence of Congenital Hypothyroidism—Current Trends and Future Directions: Workshop Summary. Pediatrics 125
18 National Research Council. 2006. Fluoride in Drinking Water: A Scientific Review of EPA's Standards. National Academies Press: Washington, DC.
19 Klein RZ, Sargent JD, Larsen PR, et al. 2001. Relation of severity of maternal hypothyroidism to cognitive development in offspring. J Med Screen
20 Román GC. 2007. Autism: Transient in utero hypothyroxinemia related to maternal flavonoid ingestion during pregnancy.

ไอโอดีน ฟลูโอไรด์ สันติ มานะดี, ไอโอดีน ฟลูโอไรด์ santi manadee, ฟลูโอไรด์ santi manadee, ฟลูโอไรด์ สันติ มานะดี